| Disponueshmëria: | |
|---|---|
| Sasia: | |
Klinikisht i rëndësishëm – Lëndimi i ishemisë-riperfuzionit është një shkak kryesor i AKI-së njerëzore, duke imituar skenarë klinikë si shoku, operacioni ose transplantimi.
Pikat përfundimtare gjithëpërfshirëse – Kreatinina e serumit (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologjia renale (ngjyrosja HE) me pikëzim për dëmtimin tubular, formimin e gipsit dhe inflamacionin.
E drejtuar nga mekanizmi – Përmbledh proceset kryesore patofiziologjike: hipoksi, stresi oksidativ, inflamacioni dhe vdekjen e qelizave tubulare.
Vlera përkthimore - Ideale për testimin e agjentëve riprotektive, antioksidantëve, ilaçeve anti-inflamatore dhe terapive me bazë qelizash.
Paketat e të dhënave të gatshme për IND – Studimet mund të kryhen në përputhje me parimet e GLP.
Modeli i dëmtimit akut të veshkave të shkaktuar nga ishemi-riperfuzioni

• Testimi i efikasitetit të agjentëve renoprotektivë (antioksidantë, vazodilatorë, barna anti-inflamatore)
• Vlerësimi i terapive me bazë qelizore (MSC, vezikulat jashtëqelizore) dhe qasjet e mjekësisë rigjeneruese
• Vlefshmëria e synuar për rrugët e dëmtimit ishemik (faktorët e nxitur nga hipoksia, stresi oksidativ, inflamacioni)
• Zbulimi i biomarkerëve (shënuesit e hershëm të dëmtimit të veshkave, ndërmjetësuesit inflamator)
• Studime farmakologjike dhe toksikologjike që mundësojnë IND
Parametri |
Specifikimi |
Lloji/Slaj |
miu C57BL/6 |
Metoda e induksionit |
Mbërthimi dypalësh i pedikulit renale (20-45 min) nën anestezi, i ndjekur nga riperfuzioni (24-72 orë) |
Kohëzgjatja e studimit |
Akute: 24–72 orë; subakut/kronik: deri në 14 ditë (për studimet e tranzicionit AKI-në-CKD) |
Pikat kryesore përfundimtare |
Kreatinina në serum (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologjia renale (ngjyrosja HE me rezultatin e dëmtimit tubular), opsionale: BUN, KIM-1, NGAL, shënuesit e stresit oksidativ (MDA, SOD), citokinat inflamatore (IL-6, TNF-α, MCP-1), apoptoza TUNEL si |
Paketa e të dhënave |
Të dhëna të papërpunuara, raporte analizash, kimi klinike, sllajde histologjike (HE), bioinformatikë (opsionale) |
Pyetje: Si e shkakton ishemi-riperfuzionin AKI tek minjtë?
Përgjigje: Mbërthimi i përkohshëm i pedikulës renale ndërpret rrjedhjen e gjakut, duke shkaktuar dëmtim ishemik të qelizave epiteliale tubulare. Me lëshimin e kapëses, riperfuzioni shkakton stres oksidativ, inflamacion dhe dëmtim shtesë qelizor, duke kulmuar në dëmtim akut të veshkave.
Pyetje: Cilat janë ngjashmëritë kryesore me AKI njerëzore?
Përgjigje: Modeli shfaq kreatininë të ngritur të serumit, albuminuri, nekrozë tubulare, formim gipsi dhe inflamacion, që i ngjan shumë AKI ishemike njerëzore të parë në mjediset e shokut, kirurgjisë ose transplantimit.
Pyetje: A mund të përdoret ky model për studime që mundësojnë IND?
A: Po. Studimet mund të kryhen në përputhje me parimet e GLP për paraqitjet rregullatore (FDA, EMA).
Pyetje: A ofroni protokolle studimi të personalizuara (p.sh., kohë të ndryshme të ishemisë, shtrëngim i njëanshëm kundrejt bilateralit)?
A: Absolutisht. Ekipi ynë shkencor përshtat kohëzgjatjen e ishemisë, metodën e fiksimit (të njëanshme ose dypalëshe), pikat kohore të riperfuzionit dhe analizat e pikës përfundimtare për kandidatin tuaj specifik të barit.