| Số lượng: | |
|---|---|
Liên quan đến lâm sàng - Xơ gan do CCL4 gây ra giống với bệnh ở người, với tình trạng xơ hóa tiến triển, vách ngăn bắc cầu và hình thành các nốt xơ gan.
Các điểm cuối được mô tả rõ ràng – theo dõi cân nặng, phân tích qPCR về xơ hóa và các dấu hiệu viêm (Colla1, IL-6, IL-10), bệnh lý gan tổng thể, mô bệnh học (H&E, Masson trichrome).
Điều khiển cơ chế - CCL4 tạo ra các chất chuyển hóa phản ứng dẫn đến hoại tử tế bào gan, viêm và giải phóng cytokine chức năng.
Giá trị tịnh tiến – lý tưởng để thử nghiệm các loại thuốc chống xơ hóa, thuốc bảo vệ gan và các liệu pháp nhắm vào chứng viêm và xơ hóa.
Gói sẵn sàng IND – Nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP
Mô hình chuột xơ gan do CCl4 gây ra
• Thử nghiệm hiệu quả của thuốc chống xơ hóa (pirfenidone, nintedanib, thuốc ức chế TGF-β, thuốc ức chế galectin-3)
• Đánh giá thuốc bảo vệ gan và hợp chất chống viêm
• Xác nhận mục tiêu của các con đường xơ hóa (tổng hợp collagen, kích hoạt tế bào hình sao)
• Phát hiện dấu ấn sinh học (dấu hiệu xơ hóa, chất trung gian gây viêm)
• Nghiên cứu dược lý và độc tính để hỗ trợ IND
phạm vi |
Đặc điểm kỹ thuật |
Loài/Chủng |
chuột vistar |
phương pháp quy nạp |
Lặp lại việc súc miệng hoặc tiêm carbon tetrachloride (CCL4) trong phúc mạc trong xe dầu ô liu 2-3 lần mỗi tuần trong 8-12 tuần |
thời gian học |
8–14 tuần (giai đoạn tấn công + điều trị) |
điểm cuối quan trọng |
Trọng lượng cơ thể, tổng bệnh lý của gan (cân nặng, hình dáng), qPCR cho các dấu hiệu xơ hóa (Colla1, TIMP1, TGF-β) và các cytokine gây viêm (IL-6, IL-10, TNF-α), sinh hóa huyết thanh (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), mô bệnh học (H&E, Masson trichrome, Sirius Red), hàm lượng hydroxyproline (tùy chọn) |
gói |
Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, dữ liệu qPCR, hóa học lâm sàng, slide mô học (H&E, Masson), hình ảnh bệnh lý tổng thể, tin sinh học (tùy chọn) |
Câu hỏi: CCL4 gây ra bệnh xơ gan ở chuột như thế nào?
Trả lời: CCL4 được hoạt hóa trao đổi chất bởi cytochrome P450 trong tế bào gan, tạo ra các gốc tự do có hoạt tính cao (gốc tự do trichloromethyl), gây peroxid hóa lipid, hoại tử tế bào gan và viêm. Chấn thương lặp đi lặp lại dẫn đến kích hoạt tế bào hình sao, lắng đọng ma trận ngoại bào quá mức và xơ hóa tiến triển, cuối cùng dẫn đến xơ gan.
Hỏi: Điểm tương đồng chính với bệnh xơ gan ở người là gì?
Trả lời: Mô hình này cho thấy tình trạng xơ hóa tiến triển, vách ngăn bắc cầu, hình thành nốt xơ gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các bất thường về sinh hóa (men gan tăng cao, giảm albumin máu) tương tự như những gì được thấy trong bệnh xơ gan ở người.
Hỏi: Mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?
Trả lời: Có. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).
Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: liều CCL4 khác nhau, đường dùng, kết hợp với các kích thích khác) không?
Trả lời: Tất nhiên. Nhóm khoa học của chúng tôi tùy chỉnh chế độ dùng thuốc CCL4, kế hoạch điều trị và phân tích điểm cuối dựa trên loại thuốc cụ thể của bạn.
