| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Etiologisk relevant - Indusert av sigarettrøyk, den primære årsaken til menneskelig KOLS.
Klinisk oversettbare endepunkter – lungefunksjonstesting, CT-avbildning av brystet, BALF-cytologi (nøytrofiler), kroppsvektovervåking.
Kronisk betennelse - Reproduserbar luftveisnøytrofili og strukturell lungeskade.
Multisystemevaluering – Vurder både pulmonale og systemiske effekter av testforbindelser.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Representative data fra vår sigarettrøykinduserte NHP KOLS-modell:
Røykindusert KOLS-modell i NHP

• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler for KOLS (f.eks. PDE4-hemmere, kortikosteroider, biologiske midler)
• Målvalidering for nøytrofilmedierte luftveissykdommer
• Biomarkørfunn (BALF-cytologi, cytokiner, avbildningsbiomarkører)
• Studier av virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende toksikologi- og sikkerhetsfarmakologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter |
Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis ) |
Induksjonsmetode |
Kronisk eksponering for sigarettrøyk for hele kroppen eller nesen (daglig, 3-6 måneder) |
Studievarighet |
3–6 måneder (induksjonsfase) + behandlingsfase |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, lungefunksjon (spirometri), BALF-cytologi (nøytrofiler), CT-bilder av brystet, histopatologi (valgfritt) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, CT-bilder, BALF-cytologirapporter, bioinformatikk (valgfritt) |
A1: Vi tilbyr en sigarettrøyk (CS)-indusert modell for kronisk obstruktiv lungesykdom ved bruk av ikke-menneskelige primater (NHP).
A2: Langvarig eksponering for sigarettrøyk utløser vedvarende luftveisbetennelse, øker nøytrofilinfiltrasjon og svekker luftstrømmen, noe som fullt ut simulerer patogenesen av menneskelig KOLS.
A3: Vi overvåker kroppsvekt, oppdager lungefunksjon og utfører CT-skanning av brystet. Vi tester også nøytrofile nivåer i bronchoalveolar lavage fluid (BALF).
A4: Sigarettrøyk administreres to ganger daglig fra dag 0. Hele eksperimentet varer i 84 dager.