ویژگی ها و مزایا کلیدی
از نظر بالینی مرتبط - ITP انسانی را با تخریب پلاکتی با واسطه اتوآنتی بادی از طریق فاگوسیتوز با واسطه گیرنده Fcγ خلاصه می کند.
نقطه پایانی قابل اندازه گیری - اندازه گیری تعداد پلاکت (PLT) از طریق آنالایزر خون شناسی خودکار یا فلوسیتومتری.
انعطاف پذیر و قابل تنظیم - مدل های حاد یا مزمن ITP با تجویز آنتی بادی منفرد یا مکرر. افزایش دوز برای ترومبوسیتوپنی طولانی مدت
سویه های متعدد - مدل های CD1 (برجسته) و C57BL/6 (همخون) متناسب با نیازهای آزمایشی مختلف موجود است.
ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش آگونیست های گیرنده ترومبوپوئیتین (الترومبوپاگ، رومیپلوستیم)، مسدود کننده های گیرنده Fc (فوستاماتینیب)، و تعدیل کننده های ایمنی (IVIG، ضد CD20).
بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.
داده های فنی و اعتبارسنجی
مدل PBC موش C57BL/6 القا شده با 2OA-BSA
برنامه های کاربردی
• آزمایش اثربخشی آگونیست های گیرنده ترومبوپوئیتین (الترومبوپاگ، رومیپلوستیم، آواترومبوپاگ)
• ارزیابی مسدود کننده های گیرنده Fc (فوستاماتینیب، افگارتیگیمود) و مهارکننده های مکمل
• آزمایش تعدیل کننده های ایمنی (IVIG، anti-CD20، anti-CD40L) و مهارکننده های تیروزین کیناز طحال (Syk)
• اعتبارسنجی هدف برای پاکسازی پلاکتی و مسیرهای خودایمنی
• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND
مشخصات مدل
| پارامتر |
مدل ITP ماوس CD1 |
مدل ITP ماوس C57BL/6 |
| گونه / سویه |
موش CD1 (بی نژاد) |
موش C57BL/6 (همخون) |
| روش القایی |
تزریق داخل وریدی آنتی بادی مونوکلونال ضد CD41 (به عنوان مثال، MWReg30، 0.5-10 میکروگرم بر گرم) - تک دوز برای ITP حاد، دوزهای تکرار برای ITP مزمن |
| مدت تحصیل |
حاد: 1-7 روز؛ مزمن: 2-4 هفته (تکرار دوز) |
حاد: 1-7 روز؛ مزمن: 2-4 هفته (تکرار دوز) |
| نقاط پایانی کلیدی |
شمارش پلاکت (PLT) از طریق آنالایزر هماتولوژی، زمان خونریزی، بقا، اختیاری: هیستوپاتولوژی طحال، فنوتیپ ماکروفاژ |
| کنترل مثبت |
IVIG (ایمونوگلوبولین داخل وریدی) یا eltrombopag به عنوان ترکیبات مرجع موجود است |
| بسته داده |
داده های خام، گزارش های آنالیز، نتایج هماتولوژی، بیوانفورماتیک (اختیاری) |
❓ سوالات متداول
س
1: چه مدل های ITP را ارائه می دهید؟
A1: ما مدل های ITP ناشی از آنتی بادی ضد CD41 را با استفاده از موش CD1 و موش C57BL/6 به ترتیب برای تحقیقات بالینی پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک ایجاد کردیم.
Q2: مکانیسم کار این مدل ITP چیست؟
A2: آنتی بادی ضد CD41 به پلاکت ها متصل می شود و باعث تخریب پلاکت با واسطه مونوسیت می شود. با تنظیم دوز آنتی بادی و دفعات تجویز، میتوانیم شرایط حاد یا مزمن ITP را مطابق با پاتوژنز انسانی شبیهسازی کنیم.
Q3: چه شاخص های اصلی ارزیابی در مدل ها استفاده می شود؟
A3: شاخص تشخیص هسته شمارش پلاکت خون محیطی (PLT) است که به طور مستقیم شدت ترومبوسیتوپنی را منعکس می کند.
Q4: برنامه مدل سازی برای دو سویه موش چیست؟
A4: برای موش CD1، آنتی بادی ضد CD41 در روز 0 تزریق می شود و آزمایش تا نقطه پایان ادامه دارد. برای موش های C57BL/6، تزریق های متعدد از روز 0 تا روز 3 انجام می شود و کل مطالعه در روز 7 به پایان می رسد.
Q5: مزایا و دامنه کاربرد مدل های ITP شما چیست؟
A5: این مدل دارای شروع سریع، علائم پایدار و شدت بیماری قابل تنظیم است. این به طور گسترده ای برای ارزیابی اثربخشی و کشف مکانیسم داروهای درمان ترومبوسیتوپنی ایمنی و اختلالات خونریزی مرتبط استفاده می شود.
