مدل های کلانژیت صفراوی اولیه موش (PBC).

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط  - PBC انسان را خلاصه می کند: تولید AMA، تخریب مجرای صفراوی، التهاب پورتال، و افزایش سیتوکین های التهابی.

مکانیسم محور  - تقلید مولکولی بین 2OA اصلاح شده با بیگانه بیوتیک و PDC-E2 لیپویله شده خود آنتی ژن، تحمل ایمنی را شکسته و آسیب شناسی شبیه PBC را القا می کند.

نقاط پایانی جامع  - وزن بدن، سطوح سرمی TNF-α و IFN-γ، هیستوپاتولوژی کبد (HE) با امتیازدهی مجرای صفراوی، تشخیص AMA (اختیاری).

ارزش ترجمه  - ایده آل برای آزمایش تعدیل کننده های ایمنی (کورتیکواستروئیدها، مایکوفنولات)، درمان های اسید صفراوی (UDCA) و بیولوژیک هایی که مسیرهای ال�د مدل های حیوانی با ارزش ترجمه بالینی بالا نسبت داده می شود.' دکتر شو، محقق اصلی با بیش از پانزده سال تجربه در تحقیقات بیماری های خود ایمنی. 'بدون مدلی که آناتومی پوست انسان و پاسخ‌های ایمنی را منعکس می‌کند، توسعه‌دهندگان نمی‌توانند به طور دقیق نحوه تعامل دارو با ساختارهای خاصی مانند تونل‌های پوستی یا ریزمحیط پیچیده سیتوکین را قبل از انتقال به سوژه‌های انسانی ارزیابی کنند.'

بسته های داده آماده IND  - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

2OA-BSA القا شده C57BL/6 موش PBC مدل 

برنامه های کاربردی

•  تست اثربخشی تعدیل کننده های ایمنی (کورتیکواستروئیدها، مایکوفنولات موفتیل، آزاتیوپرین) برای کلانژیت خود ایمنی

•  ارزیابی درمان های اسید صفراوی (اورسودوکسی کولیک اسید، ابتیکولیک اسید) و عوامل ضد کلستاتیک

•  اعتبارسنجی هدف برای تقلید مولکولی و مسیرهای خودایمنی در PBC

•  کشف نشانگر زیستی (AMA، امضای سیتوکین، نشانگرهای آسیب مجرای صفراوی)

•  مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND

مشخصات مدل

❓ سوالات متداول

س: چگونه 2OA-BSA باعث القای PBC در موش می شود؟

A: 2OA (2-octynoic acid) یک بیگانه بیوتیک است که از نظر ساختاری از قسمت اسید لیپوئیک از خود آنتی ژن PDC-E2 تقلید می کند. ایمن سازی با 2OA-BSA تحمل ایمنی را از طریق تقلید مولکولی از بین می برد و منجر به فعال شدن سلول های T خودواکنشی و تولید آنتی بادی های ضد میتوکندری (AMA) می شود که سلول های اپیتلیال مجرای صفراوی را هدف قرار داده و باعث آسیب شناسی شبیه PBC می شود.

س: شباهت های کلیدی با PBC انسان چیست؟

پاسخ: این مدل تولید AMA، التهاب مجرای صفراوی، انفیلتراسیون مجرای پورتال، افزایش سیتوکین های التهابی (TNF-α، IFN-γ) و هیستوپاتولوژی کبد مطابق با PBC انسان را نشان می دهد، که آن را به ابزاری ارزشمند برای مطالعه مکانیسم های بیماری و آزمایش روش های درمانی تبدیل می کند.

س:  آیا پروتکل های مطالعه سفارشی (مانند برنامه های ایمن سازی مختلف، رژیم های دوز) را ارائه می دهید؟

ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکل‌های ایمن‌سازی، برنامه‌های درمانی و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم می‌کند.

س: جدول زمانی معمول برای مطالعه اثربخشی آزمایشی چیست؟

A:  مطالعات آزمایشی معمولاً 8 تا 12 هفته پس از ایمن سازی انجام می شود، از جمله القاء، درمان و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی.