| Dami: | |
|---|---|
May kaugnayan sa klinika – Ang pinsala sa ischemia-reperfusion ay isang pangunahing sanhi ng AKI ng tao, na ginagaya ang mga klinikal na senaryo gaya ng pagkabigla, operasyon, o paglipat.
Comprehensive endpoints – Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), renal histopathology (HE staining) na may marka para sa tubular injury, cast formation, at pamamaga.
Mechanism-driven – Recapitulates key pathophysiological process: hypoxia, oxidative stress, pamamaga, at tubular cell death.
Translational value – Tamang-tama para sa pagsubok ng mga renoprotective agent, antioxidant, anti-inflammatory na gamot, at mga cell-based na therapy.
IND-ready na data packages – Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP.
Ischemia-reperfusion na Induced Acute Kidney Injury Model
• Pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga renoprotective agent (antioxidants, vasodilators, anti-inflammatory drugs)
• Pagsusuri ng mga cell-based na therapy (MSCs, extracellular vesicles) at regenerative medicine approach
• Target na validation para sa ischemic injury pathways (hypoxia-inducible factor, oxidative stress, pamamaga)
• Pagtuklas ng biomarker (mga pananda ng maagang pinsala sa bato, mga nagpapaalab na tagapamagitan)
• IND-enable ang pharmacology at toxicology na pag-aaral
Parameter |
Pagtutukoy |
Species/Pinatay |
C57BL/6 mouse |
Paraan ng induction |
Bilateral renal pedicle clamping (20-45 min) sa ilalim ng anesthesia, na sinusundan ng reperfusion (24-72 oras) |
Tagal ng pag-aaral |
Talamak: 24–72 oras; subacute/chronic: hanggang 14 na araw (para sa AKI-to-CKD transition studies) |
Mga pangunahing endpoint |
Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), renal histopathology (HE staining na may tubular injury score), opsyonal: BUN, KIM-1, NGAL, oxidative stress marker (MDA, SOD), inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptosis assay |
Pakete ng data |
Raw data, mga ulat sa pagsusuri, klinikal na kimika, histology slide (HE), bioinformatics (opsyonal) |
T: Paano naidudulot ng ischemia-reperfusion ang AKI sa mga daga?
A: Ang pansamantalang pag-clamping ng renal pedicle ay nakakagambala sa daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng ischemic injury sa tubular epithelial cells. Sa paglabas ng clamp, ang reperfusion ay nag-trigger ng oxidative stress, pamamaga, at karagdagang pinsala sa cellular, na nagtatapos sa matinding pinsala sa bato.
Q: Ano ang mga pangunahing pagkakatulad sa AKI ng tao?
A: Ang modelo ay nagpapakita ng mataas na serum creatinine, albuminuria, tubular necrosis, cast formation, at pamamaga, na halos kahawig ng human ischemic AKI na nakikita sa shock, surgery, o mga setting ng transplant.
T: Maaari bang gamitin ang modelong ito para sa mga pag-aaral na nagpapagana ng IND?
A: Oo. Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP para sa mga pagsusumite ng regulasyon (FDA, EMA).
Q: Nag-aalok ka ba ng customized na mga protocol ng pag-aaral (hal., iba't ibang oras ng ischemia, unilateral vs. bilateral clamping)?
A: Talagang. Isinasadya ng aming pangkat na siyentipiko ang tagal ng ischemia, paraan ng pag-clamping (unilateral o bilateral), mga punto ng oras ng reperfusion, at pagsusuri ng endpoint sa iyong partikular na kandidato sa gamot.
