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Cliniquement pertinent – Les lésions d’ischémie-reperfusion sont une cause majeure d’IRA humaine, imitant des scénarios cliniques tels qu’un choc, une intervention chirurgicale ou une transplantation.
Critères d'évaluation complets : créatinine sérique (CREA-S), albuminurie (ALB), histopathologie rénale (coloration HE) avec notation des lésions tubulaires, de la formation de plâtres et de l'inflammation.
Axé sur un mécanisme – Récapitule les processus physiopathologiques clés : hypoxie, stress oxydatif, inflammation et mort des cellules tubulaires.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester des agents rénoprotecteurs, des antioxydants, des médicaments anti-inflammatoires et des thérapies cellulaires.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Modèle de lésion rénale aiguë induite par l'ischémie-reperfusion

• Tests d'efficacité des agents rénoprotecteurs (antioxydants, vasodilatateurs, anti-inflammatoires)
• Évaluation des thérapies cellulaires (CSM, vésicules extracellulaires) et des approches de médecine régénérative
• Validation des cibles pour les voies de lésions ischémiques (facteurs inductibles par l'hypoxie, stress oxydatif, inflammation)
• Découverte de biomarqueurs (marqueurs précoces de lésions rénales, médiateurs inflammatoires)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris C57BL/6 |
Méthode d'induction |
Clampage bilatéral du pédicule rénal (20 à 45 min) sous anesthésie, suivi d'une reperfusion (24 à 72 heures) |
Durée des études |
Aigu : 24 à 72 heures ; subaigu/chronique : jusqu'à 14 jours (pour les études de transition AKI-IRC) |
Points de terminaison clés |
Créatinine sérique (CREA-S), albuminurie (ALB), histopathologie rénale (coloration HE avec score de lésion tubulaire), en option : BUN, KIM-1, NGAL, marqueurs de stress oxydatif (MDA, SOD), cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α, MCP-1), test d'apoptose TUNEL |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyses, chimie clinique, lames histologiques (HE), bioinformatique (facultatif) |
A1 : Nous proposons un modèle de lésion rénale aiguë induite par une ischémie-reperfusion utilisant des souris C57BL/6 pour la recherche et l’évaluation de médicaments pertinents.
A2 : Le clampage du pédicule rénal provoque une ischémie rénale et des lésions des cellules épithéliales tubulaires. La reperfusion induit en outre un stress oxydatif et une inflammation, simulant avec succès le processus pathologique de l'AKI clinique.
A3 : Nous détectons la créatinine sérique (CREA-S) et l'albumine (ALB) pour l'évaluation de la fonction rénale et effectuons une coloration H&E pour analyser les lésions pathologiques rénales.
A4 : Le modèle est établi par opération d'ischémie-reperfusion à 0 heure. Toutes les détections et observations sont terminées en 24 heures.