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Cliniquement pertinent – Les lésions d’ischémie-reperfusion sont une cause majeure d’IRA humaine, imitant des scénarios cliniques tels qu’un choc, une intervention chirurgicale ou une transplantation.
Critères d'évaluation complets : créatinine sérique (CREA-S), albuminurie (ALB), histopathologie rénale (coloration HE) avec notation des lésions tubulaires, de la formation de plâtres et de l'inflammation.
Axé sur un mécanisme – Récapitule les processus physiopathologiques clés : hypoxie, stress oxydatif, inflammation et mort des cellules tubulaires.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester des agents rénoprotecteurs, des antioxydants, des médicaments anti-inflammatoires et des thérapies cellulaires.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Modèle de lésion rénale aiguë induite par l'ischémie-reperfusion
• Tests d'efficacité des agents rénoprotecteurs (antioxydants, vasodilatateurs, anti-inflammatoires)
• Évaluation des thérapies cellulaires (CSM, vésicules extracellulaires) et des approches de médecine régénérative
• Validation des cibles pour les voies de lésions ischémiques (facteurs inductibles par l'hypoxie, stress oxydatif, inflammation)
• Découverte de biomarqueurs (marqueurs précoces de lésions rénales, médiateurs inflammatoires)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris C57BL/6 |
Méthode d'induction |
Clampage bilatéral du pédicule rénal (20 à 45 min) sous anesthésie, suivi d'une reperfusion (24 à 72 heures) |
Durée des études |
Aigu : 24 à 72 heures ; subaigu/chronique : jusqu'à 14 jours (pour les études de transition AKI-IRC) |
Points de terminaison clés |
Créatinine sérique (CREA-S), albuminurie (ALB), histopathologie rénale (coloration HE avec score de lésion tubulaire), en option : BUN, KIM-1, NGAL, marqueurs de stress oxydatif (MDA, SOD), cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α, MCP-1), test d'apoptose TUNEL |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyses, chimie clinique, lames histologiques (HE), bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment l’ischémie-reperfusion induit-elle l’AKI chez la souris ?
R : Le clampage temporaire du pédicule rénal interrompt le flux sanguin, provoquant des lésions ischémiques des cellules épithéliales tubulaires. Lors du relâchement du clamp, la reperfusion déclenche un stress oxydatif, une inflammation et des dommages cellulaires supplémentaires, aboutissant à une lésion rénale aiguë.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec l’AKI humaine ?
R : Le modèle présente une créatinine sérique élevée, une albuminurie, une nécrose tubulaire, une formation de plâtre et une inflammation, ressemblant beaucoup à l'AKI ischémique humaine observée en cas de choc, de chirurgie ou de transplantation.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour des études permettant l’IND ?
R : Oui. Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différents temps d'ischémie, clampage unilatéral ou bilatéral) ?
R : Absolument. Notre équipe scientifique adapte la durée de l'ischémie, la méthode de clampage (unilatérale ou bilatérale), les moments de reperfusion et les analyses des paramètres à votre candidat médicament spécifique.
