| ມີ: | |
|---|---|
| ປະລິມານ: | |
ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ການບາດເຈັບຂອງ Ischemia-reperfusion ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ AKI ຂອງມະນຸດ, ການເຮັດແບບຈໍາລອງສະຖານະການທາງດ້ານຄລີນິກເຊັ່ນ: ຊ໊ອກ, ການຜ່າຕັດ, ຫຼືການປູກຖ່າຍ.
ຈຸດຈົບທີ່ສົມບູນແບບ – Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), renal histopathology (HE staining) ດ້ວຍການໃຫ້ຄະແນນສໍາລັບການບາດເຈັບ tubular, ການສ້າງສຽງໂຫວດທັງຫມົດ, ແລະການອັກເສບ.
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ຟື້ນຟູຂະບວນການທາງ pathophysiological ທີ່ສໍາຄັນ: hypoxia, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ, ແລະການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ tubular.
ມູນຄ່າການແປພາສາ - ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບຕົວແທນ renoprotective, antioxidants, ຢາຕ້ານການອັກເສບ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸລັງ.
ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫທົ່ວໄປທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການເຊື່ອມໂຊມຂອງກະດູກອ່ອນ, ການປັບປຸງກະດູກ subchondral, ແລະອາການເຈັບປວດຊໍາເຮື້ອ, ນໍາໄປສູ່ຄວາມພິການທີ່ສໍາຄັນ, ໂດຍສະເພາະໃນປະຊາກອນຜູ້ສູງອາຍຸ. HKeyBio ສະເໜີຕົວແບບ KOA ທີ່ຊັກຈູງ MIA
Ischemia-reperfusion Induced Acute Kidney Injury Model

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນ renoprotective (antioxidants, vasodilators, ຢາຕ້ານການອັກເສບ)
• ການປະເມີນຜົນຂອງການປິ່ນປົວແບບເຊນ (MSCs, extracellular vesicles) ແລະວິທີການຢາຟື້ນຟູ.
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບເສັ້ນທາງການບາດເຈັບຂອງ ischemic (ປັດໃຈ hypoxia-inducible, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ)
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ເຄື່ອງໝາຍການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເບື້ອງຕົ້ນ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ)
• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND
ພາລາມິເຕີ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ຫນູ C57BL/6 |
ວິທີການ induction |
ການຍຶດໝາກໄຂ່ຫຼັງສອງຂ້າງ (20–45 ນາທີ) ພາຍໃຕ້ການໃຊ້ຢາສະລົບ, ຕິດຕາມດ້ວຍການສັກຢາຊ້ຳ (24–72 ຊົ່ວໂມງ) |
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ |
ສ້ວຍແຫຼມ: 24-72 ຊົ່ວໂມງ; subacute/chronic: ເຖິງ 14 ມື້ (ສໍາລັບການສຶກສາການປ່ຽນ AKI-to-CKD) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), histopathology renal (HE staining with tubular damage score), ທາງເລືອກ: BUN, KIM-1, NGAL, oxidative stress markers (MDA, SOD), inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptosis asss |
ຊຸດຂໍ້ມູນ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ເຄມີສາດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ສະໄລ້ histology (HE), bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
A1: ພວກເຮົາສະເຫນີຮູບແບບການບາດເຈັບຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມ induced ischemia-reperfusion ໂດຍໃຊ້ຫນູ C57BL/6 ສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າແລະການປະເມີນຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.
A2: ການຍຶດເກາະໝາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ເກີດ ischemia renal ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ epithelial tubular. Reperfusion ເພີ່ມເຕີມ induces ຄວາມກົດດັນ oxidative ແລະການອັກເສບ, ສົບຜົນສໍາເລັດ simulating ຂະບວນການ pathological ຂອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ AKI.
A3: ພວກເຮົາກວດພົບ serum creatinine (CREA-S) ແລະ albumin (ALB) ສໍາລັບການປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະດໍາເນີນການ staining H&E ເພື່ອວິເຄາະ lesions pathological ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
A4: ຮູບແບບໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍຜ່ານການດໍາເນີນງານ ischemia-reperfusion ຢູ່ 0 ຊົ່ວໂມງ. ການຊອກຄົ້ນຫາແລະການສັງເກດການທັງຫມົດແມ່ນສໍາເລັດຢູ່ທີ່ 24 ຊົ່ວໂມງ.