Mouse Acute Kidney Injury (AKI) Models

ການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມ (AKI) ມີລັກສະນະເປັນການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢ່າງກະທັນຫັນ, ມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກ ischemia, nephrotoxins, ຫຼື sepsis. AKI ສາມາດກ້າວໄປສູ່ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (CKD) ໂດຍຜ່ານການສ້ອມແປງ maladaptive ແລະການອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. HKeyBio ສະເໜີຕົວແບບ AKI ທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດ ischemia-reperfusion ທີ່ມີຄວາມຖືກຕ້ອງດີຢູ່ໃນໜູ C57BL/6, ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍການບີບຄອດຊົ່ວຄາວຂອງ pedicle renal ຕິດຕາມດ້ວຍ reperfusion. ຮູບແບບນີ້ recapitulates ລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນ AKI ຂອງມະນຸດລວມທັງ creatinine serum ສູງ (CREA-S), ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ albuminuria (ALB), ການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງ epithelial tubular, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ແລະການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ histopathological (ການ necrosis tubular, ການສ້າງສຽງໂຫວດທັງຫມົດ, ການສູນເສຍຊາຍແດນແປງ). ມັນສະຫນອງເວທີທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການທົດສອບປະສິດທິພາບ preclinical ຂອງ Novell renoprotective ແລະຕ້ານການອັກເສບສໍາລັບການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວ AKI.

ປະລິມານ:
ມີ:





ສອບຖາມ ເພີ່ມໃສ່ກະຕ່າ

ທີ່ຜ່ານມາ:

ຕໍ່ໄປ:

ລາຍລະອຽດຜະລິດຕະພັນ

ຄຸນນະສົມບັດ & ຜົນປະໂຫຍດທີ່ສໍາຄັນ

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ການບາດເຈັບຂອງ Ischemia-reperfusion ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ AKI ຂອງມະນຸດ, ການເຮັດແບບຈໍາລອງສະຖານະການທາງດ້ານຄລີນິກເຊັ່ນ: ຊ໊ອກ, ການຜ່າຕັດ, ຫຼືການປູກຖ່າຍ.

ຈຸດຈົບທີ່ສົມບູນແບບ – Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), renal histopathology (HE staining) ດ້ວຍການໃຫ້ຄະແນນສໍາລັບການບາດເຈັບ tubular, ການສ້າງສຽງໂຫວດທັງຫມົດ, ແລະການອັກເສບ.

ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ຟື້ນຟູຂະບວນການທາງ pathophysiological ທີ່ສໍາຄັນ: hypoxia, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ, ແລະການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ tubular.

ມູນຄ່າການແປພາສາ - ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບຕົວແທນ renoprotective, antioxidants, ຢາຕ້ານການອັກເສບ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸລັງ.

ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.

ຂໍ້ມູນດ້ານວິຊາການ & ການກວດສອບ

Ischemia-reperfusion Induced Acute Kidney Injury Model

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກ

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນ renoprotective (antioxidants, vasodilators, ຢາຕ້ານການອັກເສບ)

• ການປະເມີນຜົນຂອງການປິ່ນປົວແບບເຊນ (MSCs, extracellular vesicles) ແລະວິທີການຢາຟື້ນຟູ.

• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບເສັ້ນທາງການບາດເຈັບຂອງ ischemic (ປັດໃຈ hypoxia-inducible, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ)

• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ເຄື່ອງໝາຍການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເບື້ອງຕົ້ນ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ)

• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND

ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະຂອງຕົວແບບ

ພາລາມິເຕີ	ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ
ຊະນິດ/ສາຍພັນ	ຫນູ C57BL/6
ວິທີການ induction	ການຍຶດໝາກໄຂ່ຫຼັງສອງຂ້າງ (20–45 ນາທີ) ພາຍໃຕ້ການໃຊ້ຢາສະລົບ, ຕິດຕາມດ້ວຍການສັກຢາຊ້ຳ (24–72 ຊົ່ວໂມງ)
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ	ສ້ວຍແຫຼມ: 24-72 ຊົ່ວໂມງ; subacute/chronic: ເຖິງ 14 ມື້ (ສໍາລັບການສຶກສາການປ່ຽນ AKI-to-CKD)
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ	Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), histopathology renal (HE staining with tubular damage score), ທາງເລືອກ: BUN, KIM-1, NGAL, oxidative stress markers (MDA, SOD), inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptosis asss
ຊຸດຂໍ້ມູນ	ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ເຄມີສາດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ສະໄລ້ histology (HE), bioinformatics (ທາງເລືອກ)

❓ ຄຳຖາມທີ່ມັກຖາມເລື້ອຍໆ

Q1: ທ່ານສະຫນອງຕົວແບບ preclinical AKI ໃດ?

A1: ພວກເຮົາສະເຫນີຮູບແບບການບາດເຈັບຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມ induced ischemia-reperfusion ໂດຍໃຊ້ຫນູ C57BL/6 ສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າແລະການປະເມີນຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

Q2: ກົນໄກການສ້າງແບບຈໍາລອງແມ່ນຫຍັງ?

A2: ການຍຶດເກາະໝາກໄຂ່ຫຼັງເຮັດໃຫ້ເກີດ ischemia renal ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ epithelial tubular. Reperfusion ເພີ່ມເຕີມ induces ຄວາມກົດດັນ oxidative ແລະການອັກເສບ, ສົບຜົນສໍາເລັດ simulating ຂະບວນການ pathological ຂອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ AKI.

Q3: ຕົວຊີ້ວັດການປະເມີນຜົນໃດທີ່ຖືກຮັບຮອງເອ�OA-BSA ທໍາລາຍຄວາມທົນທານຂອງພູມຕ້ານທານຜ່ານ molecular mimicry, ນໍາໄ�ດດັນຂອງ endoplasmic reticulum (ER) ພາຍໃນຈຸລັງβ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການຢູ່ລອດແລະການເຮັດວຽກຂອງມັນຕື່ມອີກ. ການໂຈມຕີພູມຕ້ານທານຫຼາຍຮູບແບບນີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ທໍາລາຍເຊລ β, ແຕ່ຍັງລົບກວນສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະສານເກາະ, perpetuating ການອັກເສບ.

A3: ພວກເຮົາກວດພົບ serum creatinine (CREA-S) ແລະ albumin (ALB) ສໍາລັບການປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະດໍາເນີນການກວດ H&E staining ເພື່ອວິເຄາະ lesions pathological ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

Q4: ໄລຍະເວລາທົດລອງແມ່ນຫຍັງ?

A4: ຮູບແບບໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍຜ່ານການດໍາເນີນງານ ischemia-reperfusion ຢູ່ 0 ຊົ່ວໂມງ. ການຊອກຄົ້ນຫາແລະການສັງເກດການທັງຫມົດແມ່ນສໍາເລັດຢູ່ທີ່ 24 ຊົ່ວໂມງ.

Q5: ຂໍ້ດີແລະຄໍາຮ້ອງສະຫມັກແມ່ນຫຍັງ?

A5: ຮູບແບບນີ້ມີລັກສະນະການດໍາເນີນງານງ່າຍດາຍ, ວົງຈອນສັ້ນແລະ phenotypes ການບາດເຈັບ renal ທີ່ຫມັ້ນຄົງ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບການກວດສອບປະສິດທິພາບແລະການສຶກສາກົນໄກຂອງຢາປ້ອງກັນຫມາກໄຂ່ຫຼັງສໍາລັບການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ.