Mouse Acute Kidney Injury (AKI) Models

ການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມ (AKI) ມີລັກສະນະເປັນການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢ່າງກະທັນຫັນ, ມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກ ischemia, nephrotoxins, ຫຼື sepsis. AKI ສາມາດກ້າວໄປສູ່ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (CKD) ໂດຍຜ່ານການສ້ອມແປງ maladaptive ແລະການອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. HKeyBio ສະເໜີຕົວແບບ AKI ທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດ ischemia-reperfusion ທີ່ມີຄວາມຖືກຕ້ອງດີຢູ່ໃນໜູ C57BL/6, ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍການບີບຄອດຊົ່ວຄາວຂອງ pedicle renal ຕິດຕາມດ້ວຍ reperfusion. ຮູບແບບນີ້ recapitulates ຄຸນນະສົມບັດ AKI ຂອງມະນຸດທີ່ສໍາຄັນລວມທັງ creatinine serum ສູງ (CREA-S), ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ albuminuria (ALB), ການບາດເຈັບຂອງຈຸລັງ epithelial tubular, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ແລະການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ histopathological (ການ necrosis tubular, ການສ້າງສຽງໂຫວດທັງຫມົດ, ການສູນເສຍຊາຍແດນແປງ). ມັນສະຫນອງເວທີທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການທົດສອບປະສິດທິພາບ preclinical ຂອງ renoprotective ໃຫມ່ແລະການຕ້ານການອັກເສບສໍາລັບການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວ AKI.

ປະລິມານ:
ມີ:





ສອບຖາມ ເພີ່ມໃສ່ກະຕ່າ

ທີ່ຜ່ານມາ:

ຕໍ່ໄປ:

ລາຍລະອຽດຜະລິດຕະພັນ

ຄຸນນະສົມບັດທີ່ສໍາຄັນແລະຜົນປະໂຫຍດ

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ການບາດເຈັບຂອງ Ischemia-reperfusion ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ AKI ຂອງມະນຸດ, ການເຮັດແບບຈໍາລອງສະຖານະການທາງດ້ານຄລີນິກເຊັ່ນ: ຊ໊ອກ, ການຜ່າຕັດ, ຫຼືການປູກຖ່າຍ.

ຈຸດຈົບທີ່ສົມບູນແບບ – Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), renal histopathology (HE staining) ດ້ວຍການໃຫ້ຄະແນນສໍາລັບການບາດເຈັບ tubular, ການສ້າງສຽງໂຫວດທັງຫມົດ, ແລະການອັກເສບ.

ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ຟື້ນຟູຂະບວນການທາງ pathophysiological ທີ່ສໍາຄັນ: hypoxia, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ, ແລະການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ tubular.

ມູນຄ່າການແປພາສາ - ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບຕົວແທນ renoprotective, antioxidants, ຢາຕ້ານການອັກເສບ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸລັງ.

ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.

ຂໍ້ມູນດ້ານວິຊາການ & ການກວດສອບ

Ischemia-reperfusion Induced Acute Kidney Injury Model

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກ

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງຕົວແທນ renoprotective (antioxidants, vasodilators, ຢາຕ້ານການອັກເສບ)

• ການປະເມີນຜົນຂອງການປິ່ນປົວແບບເຊນ (MSCs, extracellular vesicles) ແລະວິທີການຢາຟື້ນຟູ.

• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບເສັ້ນທາງການບາດເຈັບຂອງ ischemic (ປັດໃຈ hypoxia-inducible, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ)

• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ເຄື່ອງໝາຍການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເບື້ອງຕົ້ນ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ)

• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND

ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະຂອງຕົວແບບ

ພາລາມິເຕີ	ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ
ຊະນິດ/ສາຍພັນ	ຫນູ C57BL/6
ວິທີການ induction	ການຍຶດໝາກໄຂ່ຫຼັງສອງຂ້າງ (20–45 ນາທີ) ພາຍໃຕ້ການໃຊ້ຢາສະລົບ, ຕິດຕາມດ້ວຍການສັກຢາຊ້ຳ (24–72 ຊົ່ວໂມງ)
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ	ສ້ວຍແຫຼມ: 24-72 ຊົ່ວໂມງ; subacute/chronic: ເຖິງ 14 ມື້ (ສໍາລັບການສຶກສາການປ່ຽນ AKI-to-CKD)
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ	Serum creatinine (CREA-S), albuminuria (ALB), histopathology renal (HE staining with tubular damage score), ທາງເລືອກ: BUN, KIM-1, NGAL, oxidative stress markers (MDA, SOD), inflammatory cytokines (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptosis asss
ຊຸດຂໍ້ມູນ	ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ເຄມີສາດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ສະໄລ້ histology (HE), bioinformatics (ທາງເລືອກ)

❓ ຄຳຖາມທີ່ມັກຖາມເລື້ອຍໆ

ຖາມ: ischemia-reperfusion ກະຕຸ້ນ AKI ໃນຫນູແນວໃດ?

A: ການຍຶດຊົ່ວຄາວຂອງ pedicle renal ຂັດຂວາງການໄຫຼຂອງເລືອດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການບາດເຈັບ ischemic ກັບຈຸລັງ epithelial tubular. ເມື່ອປ່ອຍ clamp, reperfusion ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ, ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງ cellular ເພີ່ມເຕີມ, culminating ໃນການບາດເຈັບຫມາກໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ.

ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບ AKI ຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?

A: ແບບຈໍາລອງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງ creatinine serum ສູງ, albuminuria, necrosis tubular, ການສ້າງ cast, ແລະການອັກເສບ, ຄ້າຍຄືກັນກັບ AKI ischemic ຂອງມະນຸດທີ່ເຫັນໄດ້ໃນອາການຊ໊ອກ, ການຜ່າຕັດ, ຫຼືການຕັ້ງຄ່າ transplantation.

ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາ IND-enabled?

A: ແມ່ນແລ້ວ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).

ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂຄງການການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ຕົວຢ່າງ, ເວລາ ischemia ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, unilateral vs. clamping ສອງຝ່າຍ)?

A: ຢ່າງແທ້ຈິງ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງໄລຍະເວລາ ischemia, ວິທີການຍຶດ (ຂ້າງດຽວຫຼືສອງຝ່າຍ), ຈຸດເວລາ reperfusion, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະຫມັກຢາສະເພາະຂອງທ່ານ.