| Količina: | |
|---|---|
Klinički relevantno – Ishemijsko-reperfuzijska ozljeda je glavni uzrok AKI kod ljudi, oponašajući kliničke scenarije kao što su šok, operacija ili transplantacija.
Sveobuhvatne krajnje točke – serumski kreatinin (CREA-S), albuminurija (ALB), bubrežna histopatologija (HE bojenje) s bodovanjem za ozljedu tubula, formiranje gipsa i upalu.
Pokrenut mehanizmom – rekapitulira ključne patofiziološke procese: hipoksiju, oksidativni stres, upalu i tubularnu staničnu smrt.
Prijevodna vrijednost – Idealno za testiranje renoprotektivnih sredstava, antioksidansa, protuupalnih lijekova i staničnih terapija.
Paketi podataka spremni za IND – Studije se mogu provoditi u skladu s načelima GLP-a.
Model akutne ozljede bubrega izazvane ishemijom-reperfuzijom
• Ispitivanje učinkovitosti renoprotektivnih sredstava (antioksidansi, vazodilatatori, protuupalni lijekovi)
• Procjena staničnih terapija (MSC, izvanstanične vezikule) i pristupa regenerativnoj medicini
• Validacija cilja za putove ishemijske ozljede (čimbenici inducirani hipoksijom, oksidativni stres, upala)
• Otkrivanje biomarkera (rani markeri oštećenja bubrega, upalni medijatori)
• Farmakološke i toksikološke studije koje omogućuju IND
Parametar |
Specifikacija |
Vrsta/soj |
C57BL/6 miš |
Metoda indukcije |
Bilateralno stezanje bubrežne peteljke (20-45 min) pod anestezijom, nakon čega slijedi reperfuzija (24-72 sata) |
Trajanje studija |
Akutno: 24–72 sata; subakutni/kronični: do 14 dana (za studije prijelaza s AKI na CKD) |
Ključne krajnje točke |
Serumski kreatinin (CREA-S), albuminurija (ALB), bubrežna histopatologija (HE bojenje s rezultatom ozljede tubula), izborno: BUN, KIM-1, NGAL, markeri oksidativnog stresa (MDA, SOD), upalni citokini (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL test apoptoze |
Paket podataka |
Neobrađeni podaci, izvješća o analizi, klinička kemija, histološki slajdovi (HE), bioinformatika (izborno) |
P: Kako ishemija-reperfuzija inducira AKI kod miševa?
O: Privremeno stezanje bubrežne peteljke prekida protok krvi, uzrokujući ishemijsku ozljedu tubularnih epitelnih stanica. Nakon otpuštanja stezaljke, reperfuzija izaziva oksidativni stres, upalu i dodatna oštećenja stanica, što kulminira akutnom ozljedom bubrega.
P: Koje su ključne sličnosti s ljudskim AKI?
O: Model pokazuje povišeni kreatinin u serumu, albuminuriju, tubularnu nekrozu, formiranje kalupa i upalu, vrlo sličnu ljudskom ishemijskom AKI viđenom u uvjetima šoka, operacije ili transplantacije.
P: Može li se ovaj model koristiti za studije koje omogućuju IND?
O: Da. Studije se mogu provoditi u skladu s GLP načelima za regulatorne podneske (FDA, EMA).
P: Nudite li prilagođene protokole ispitivanja (npr. različita vremena ishemije, jednostrano u odnosu na bilateralno stezanje)?
O: Apsolutno. Naš znanstveni tim prilagođava trajanje ishemije, metodu stezanja (jednostrano ili bilateralno), vremenske točke reperfuzije i analize krajnjih točaka vašem specifičnom kandidatu za lijek.
