| Cantidad: | |
|---|---|
Clínicamente relevante : la lesión por isquemia-reperfusión es una de las principales causas de IRA en humanos, imitando escenarios clínicos como shock, cirugía o trasplante.
Criterios de valoración integrales : creatinina sérica (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatología renal (tinción HE) con puntuación para lesión tubular, formación de yeso e inflamación.
Impulsado por mecanismos : recapitula procesos fisiopatológicos clave: hipoxia, estrés oxidativo, inflamación y muerte de células tubulares.
Valor traslacional : ideal para probar agentes renoprotectores, antioxidantes, fármacos antiinflamatorios y terapias celulares.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de lesión renal aguda inducida por isquemia-reperfusión
• Pruebas de eficacia de agentes renoprotectores (antioxidantes, vasodilatadores, antiinflamatorios)
• Evaluación de terapias basadas en células (MSC, vesículas extracelulares) y enfoques de medicina regenerativa
• Validación de objetivos para vías de lesión isquémica (factores inducibles por hipoxia, estrés oxidativo, inflamación)
• Descubrimiento de biomarcadores (marcadores tempranos de lesión renal, mediadores inflamatorios)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especie/Cepa |
Ratón C57BL/6 |
Método de inducción |
Pinzamiento bilateral del pedículo renal (20 a 45 min) bajo anestesia, seguido de reperfusión (24 a 72 horas) |
Duración del estudio |
Aguda: 24 a 72 horas; subaguda/crónica: hasta 14 días (para estudios de transición de IRA a ERC) |
Puntos finales clave |
Creatinina sérica (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatología renal (tinción HE con puntuación de lesión tubular), opcional: BUN, KIM-1, NGAL, marcadores de estrés oxidativo (MDA, SOD), citoquinas inflamatorias (IL-6, TNF-α, MCP-1), ensayo de apoptosis TUNEL |
Paquete de datos |
Datos brutos, informes de análisis, química clínica, portaobjetos de histología (HE), bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo induce la isquemia-reperfusión IRA en ratones?
R: El pinzamiento temporal del pedículo renal interrumpe el flujo sanguíneo, provocando lesión isquémica de las células epiteliales tubulares. Al soltar la pinza, la reperfusión desencadena estrés oxidativo, inflamación y daño celular adicional, que culmina en una lesión renal aguda.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con la IRA humana?
R: El modelo presenta niveles elevados de creatinina sérica, albuminuria, necrosis tubular, formación de yeso e inflamación, muy parecidos a la IRA isquémica humana observada en entornos de shock, cirugía o trasplante.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes tiempos de isquemia, pinzamiento unilateral versus bilateral)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta la duración de la isquemia, el método de sujeción (unilateral o bilateral), los tiempos de reperfusión y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
