| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – Ischemi-reperfusionsskada är en viktig orsak till mänsklig AKI, som efterliknar kliniska scenarier som chock, operation eller transplantation.
Omfattande effektmått – Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), njurhistopatologi (HE-färgning) med poängsättning för tubulär skada, gipsbildning och inflammation.
Mekanismdriven – Rekapitulerar viktiga patofysiologiska processer: hypoxi, oxidativ stress, inflammation och tubulär celldöd.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa renoskyddande medel, antioxidanter, antiinflammatoriska läkemedel och cellbaserade terapier.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Modell för ischemi-reperfusion inducerad akut njurskada
• Effekttester av renoskyddande medel (antioxidanter, kärlvidgande medel, antiinflammatoriska läkemedel)
• Utvärdering av cellbaserade terapier (MSC, extracellulära vesiklar) och metoder för regenerativ medicin
• Målvalidering för ischemiska skadevägar (hypoxi-inducerbara faktorer, oxidativ stress, inflammation)
• Upptäckt av biomarkörer (tidiga njurskademarkörer, inflammatoriska mediatorer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetod |
Bilateral njurstjälkklämning (20–45 min) under narkos, följt av reperfusion (24–72 timmar) |
Studietid |
Akut: 24–72 timmar; subakut/kronisk: upp till 14 dagar (för AKI-till-CKD-övergångsstudier) |
Viktiga slutpunkter |
Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), njurhistopatologi (HE-färgning med tubulär skada), valfritt: BUN, KIM-1, NGAL, oxidativ stressmarkörer (MDA, SOD), inflammatoriska cytokiner (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptosanalys |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, klinisk kemi, histologibilder (HE), bioinformatik (valfritt) |
F: Hur inducerar ischemi-reperfusion AKI hos möss?
S: Tillfällig klämning av njurstammen avbryter blodflödet, vilket orsakar ischemisk skada på tubulära epitelceller. När klämman frigörs utlöser reperfusion oxidativ stress, inflammation och ytterligare cellskador, som kulminerar i akut njurskada.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänsklig AKI?
S: Modellen uppvisar förhöjt serumkreatinin, albuminuri, tubulär nekros, gipsbildning och inflammation, som nära liknar human ischemisk AKI sett i chock-, kirurgi- eller transplantationsmiljöer.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika ischemitider, unilateral kontra bilateral klämning)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr ischemivaraktighet, klämmetod (ensidig eller bilateral), reperfusionstidpunkter och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
