| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
Kliniskt relevant – Ischemi-reperfusionsskada är en viktig orsak till mänsklig AKI, som efterliknar kliniska scenarier som chock, operation eller transplantation.
Omfattande effektmått – Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), njurhistopatologi (HE-färgning) med poängsättning för tubulär skada, gipsbildning och inflammation.
Mekanismdriven – Rekapitulerar viktiga patofysiologiska processer: hypoxi, oxidativ stress, inflammation och tubulär celldöd.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa renoskyddande medel, antioxidanter, antiinflammatoriska läkemedel och cellbaserade terapier.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Modell för ischemi-reperfusion inducerad akut njurskada

• Effekttester av renoskyddande medel (antioxidanter, kärlvidgande medel, antiinflammatoriska läkemedel)
• Utvärdering av cellbaserade terapier (MSC, extracellulära vesiklar) och metoder för regenerativ medicin
• Målvalidering för ischemiska skadevägar (hypoxi-inducerbara faktorer, oxidativ stress, inflammation)
• Upptäckt av biomarkörer (tidiga njurskademarkörer, inflammatoriska mediatorer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
C57BL/6 mus |
Induktionsmetod |
Bilateral njurstjälkklämning (20–45 min) under narkos, följt av reperfusion (24–72 timmar) |
Studietid |
Akut: 24–72 timmar; subakut/kronisk: upp till 14 dagar (för AKI-till-CKD-övergångsstudier) |
Viktiga slutpunkter |
Serumkreatinin (CREA-S), albuminuri (ALB), njurhistopatologi (HE-färgning med tubulär skada), valfritt: BUN, KIM-1, NGAL, oxidativ stressmarkörer (MDA, SOD), inflammatoriska cytokiner (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptosanalys |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, klinisk kemi, histologibilder (HE), bioinformatik (valfritt) |
A1: Vi erbjuder en ischemi-reperfusionsinducerad modell för akut njurskada med C57BL/6-möss för relevant läkemedelsforskning och utvärdering.
A2: Renal pedikelklämning orsakar njurischemi och tubulär epitelcellskada. Reperfusion inducerar ytterligare oxidativ stress och inflammation, och simulerar framgångsrikt den patologiska processen för klinisk AKI.
A3: Vi upptäcker serumkreatinin (CREA-S) och albumin (ALB) för njurfunktionsbedömning och utför H&E-färgning för att analysera patologiska njurskador.
A4: Modellen upprättas via ischemi-reperfusionsoperation vid 0 timme. Alla upptäckter och observationer är klara efter 24 timmar.