Modele ostrego uszkodzenia nerek (AKI) u myszy

Jesteś tutaj: Dom » Kategoria produktu » Modele zwierząt gryzoni » Inni » Ostre uszkodzenie nerek » Modele ostrego uszkodzenia nerek (AKI) u myszy

Modele ostrego uszkodzenia nerek (AKI) u myszy

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) charakteryzuje się nagłą utratą funkcji wydalniczej nerek, często wynikającą z niedokrwienia, nefrotoksyn lub posocznicy. AKI może rozwinąć się w przewlekłą chorobę nerek (CKD) w wyniku nieprawidłowej naprawy i utrzymującego się stanu zapalnego. HKeyBio oferuje dobrze sprawdzony model AKI wywołanej niedokrwieniem i reperfuzją u myszy C57BL/6, ustalony przez tymczasowe zaciśnięcie szypułki nerki, a następnie reperfuzję. Model ten podsumowuje kluczowe cechy ludzkiego AKI, w tym podwyższony poziom kreatyniny w surowicy (CREA-S), zwiększoną albuminurię (ALB), uszkodzenie komórek nabłonka kanalików nerkowych, stres oksydacyjny, odpowiedź zapalną i zmiany histopatologiczne (martwica kanalików, tworzenie się gipsu, utrata rąbka szczoteczkowego). Zapewnia solidną platformę do przedklinicznych testów skuteczności nowych leków o działaniu renoprotekcyjnym i przeciwzapalnym w profilaktyce i leczeniu AKI.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Istotne klinicznie – uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne jest główną przyczyną ludzkiej AKI, naśladując scenariusze kliniczne, takie jak wstrząs, operacja lub przeszczep.

Kompleksowe punkty końcowe – kreatynina w surowicy (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologia nerek (barwienie HE) z punktacją pod kątem uszkodzenia kanalików, tworzenia się wałeczków i stanu zapalnego.

Oparte na mechanizmach – podsumowuje kluczowe procesy patofizjologiczne: niedotlenienie, stres oksydacyjny, zapalenie i śmierć komórek kanalików nerkowych.

Wartość translacyjna – Idealny do testowania środków renoprotekcyjnych, przeciwutleniaczy, leków przeciwzapalnych i terapii komórkowych.

Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dane techniczne i walidacja

Model ostrego uszkodzenia nerek wywołanego niedokrwieniem i reperfuzją

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

Aplikacje

• Badanie skuteczności środków renoprotekcyjnych (przeciwutleniaczy, leków rozszerzających naczynia, leków przeciwzapalnych)

• Ocena terapii komórkowych (MSC, pęcherzyków zewnątrzkomórkowych) i podejść do medycyny regeneracyjnej

• Docelowa walidacja szlaków uszkodzenia niedokrwiennego (czynniki indukowane niedotlenieniem, stres oksydacyjny, zapalenie)

• Odkrycie biomarkerów (markery wczesnego uszkodzenia nerek, mediatory stanu zapalnego)

• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND

Dane techniczne modelu

Parametr	Specyfikacja
Gatunek/szczep	Mysz C57BL/6
Metoda indukcyjna	Obustronne zaciśnięcie nerki (20–45 min) w znieczuleniu, a następnie reperfuzja (24–72 godziny)
Czas trwania nauki	Ostry: 24–72 godziny; podostra/przewlekła: do 14 dni (w przypadku badań przejścia z AKI na CKD)
Kluczowe punkty końcowe	Kreatynina w surowicy (CREA-S), albuminuria (ALB), histopatologia nerek (barwienie HE z oceną uszkodzenia kanalików), opcjonalnie: BUN, KIM-1, NGAL, markery stresu oksydacyjnego (MDA, SOD), cytokiny zapalne (IL-6, TNF-α, MCP-1), test apoptozy TUNEL
Pakiet danych	Surowe dane, raporty z analiz, chemia kliniczna, preparaty histologiczne (HE), bioinformatyka (opcjonalnie)

❓ Najczęściej zadawane pytania

P1: Jaki model przedkliniczny AKI zapewniacie?

A1: Oferujemy model ostrego uszkodzenia nerek wywołanego niedokrwieniem i reperfuzją, wykorzystujący myszy C57BL/6 do odpowiednich badań i oceny leków.

P2: Jaki jest mechanizm modelowania?

A2: Zaciśnięcie szypułki nerek powoduje niedokrwienie nerek i uszkodzenie komórek nabłonka kanalików. Reperfuzja dodatkowo indukuje stres oksydacyjny i stan zapalny, skutecznie symulując proces patologiczny klinicznej AKI.

Pytanie 3: Jakie wskaźniki ewaluacji przyjmuje się?

A3: Wykrywamy kreatyninę w surowicy (CREA-S) i albuminę (ALB) w celu oceny czynności nerek oraz przeprowadzamy barwienie H&E w celu analizy patologicznych zmian w nerkach.

P4: Jaki jest harmonogram eksperymentu?

A4: Model ustala się poprzez operację niedokrwienia i reperfuzji w godzinie 0. Wszystkie wykrycia i obserwacje są zakończone po 24 godzinach.

P5: Jakie są zalety i zastosowania?

A5: Model ten charakteryzuje się prostą obsługą, krótkim cyklem i stabilnymi fenotypami uszkodzenia nerek. Jest szeroko stosowany do badań przesiewowych skuteczności i badania mechanizmu leków chroniących nerki w ostrym uszkodzeniu nerek.