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임상 관련 – 허혈-재관류 손상은 쇼크, 수술 또는 이식과 같은 임상 시나리오를 모방하는 인간 AKI의 주요 원인입니다.
포괄적인 평가변수 – 세뇨관 손상, 캐스트 형성 및 염증에 대한 점수를 포함하는 혈청 크레아티닌(CREA-S), 알부민뇨(ALB), 신장 조직병리학(HE 염색).
메커니즘 중심 – 저산소증, 산화 스트레스, 염증 및 세뇨관 세포 사멸과 같은 주요 병리생리학적 과정을 요약합니다.
번역적 가치 – 신장 보호제, 항산화제, 항염증제 및 세포 기반 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.
IND 준비 데이터 패키지 – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
허혈-재관류 유발 급성 신장 손상 모델
• 신장보호제(항산화제, 혈관확장제, 항염증제)의 효능시험
• 세포 기반 치료법(MSC, 세포밖 소포체) 및 재생의학 접근법 평가
• 허혈성 손상 경로(저산소증 유발 요인, 산화 스트레스, 염증)에 대한 표적 검증
• 바이오마커 발굴(초기 신장 손상 마커, 염증 매개체)
• IND 지원 약리학 및 독성학 연구
매개변수 |
사양 |
종/계통 |
C57BL/6 마우스 |
유도 방식 |
마취하에 양측 신장경 클램핑(20~45분) 후 재관류(24~72시간) |
연구 기간 |
급성: 24~72시간; 아급성/만성: 최대 14일(AKI에서 CKD로의 전환 연구의 경우) |
주요 엔드포인트 |
혈청 크레아티닌(CREA-S), 알부민뇨증(ALB), 신장 조직병리학(세뇨관 손상 점수를 이용한 HE 염색), 선택 사항: BUN, KIM-1, NGAL, 산화 스트레스 마커(MDA, SOD), 염증성 사이토카인(IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL 세포사멸 분석 |
데이터 패키지 |
원시 데이터, 분석 보고서, 임상 화학, 조직학 슬라이드(HE), 생물정보학(선택 사항) |
A1: 우리는 관련 약물 연구 및 평가를 위해 C57BL/6 마우스를 사용하여 허혈-재관류 유발 급성 신장 손상 모델을 제공합니다.
답변 2: 신장 척추경 클램핑은 신장 허혈 및 세뇨관 상피 세포 손상을 유발합니다. 재관류는 산화 스트레스와 염증을 추가로 유도하여 임상 AKI의 병리학적 과정을 성공적으로 시뮬레이션합니다.
A3: 신장 기능 평가를 위해 혈청 크레아티닌(CREA-S)과 알부민(ALB)을 검출하고, H&E 염색을 통해 신장 병리학적 병변을 분석합니다.
A4: 모델은 0시간에 허혈-재관류 조작을 통해 확립되었습니다. 모든 탐지 및 관찰은 24시간 내에 완료됩니다.
