마우스 급성 신장 손상(AKI) 모델

주요 기능 및 이점

임상 관련  – 허혈-재관류 손상은 쇼크, 수술 또는 이식과 같은 임상 시나리오를 모방하는 인간 AKI의 주요 원인입니다.

포괄적인 평가변수  – 세뇨관 손상, 캐스트 형성 및 염증에 대한 점수를 포함하는 혈청 크레아티닌(CREA-S), 알부민뇨(ALB), 신장 조직병리학(HE 염색).

메커니즘 중심  – 저산소증, 산화 스트레스, 염증 및 세뇨관 세포 사멸과 같은 주요 병리생리학적 과정을 요약합니다.

번역적 가치  – 신장 보호제, 항산화제, 항염증제 및 세포 기반 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.

IND 준비 데이터 패키지  – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

기술 데이터 및 검증

허혈-재관류 유발 급성 신장 손상 모델

응용

•  신장보호제(항산화제, 혈관확장제, 항염증제)의 효능시험

•  세포 기반 치료법(MSC, 세포밖 소포체) 및 재생의학 접근법 평가

•  허혈성 손상 경로(저산소증 유발 요인, 산화 스트레스, 염증)에 대한 표적 검증

•  바이오마커 발굴(초기 신장 손상 마커, 염증 매개체)

•  IND 지원 약리학 및 독성학 연구

모델 사양

매개변수	사양
종/계통	C57BL/6 마우스
유도방식	마취하에 양측 신장경 클램핑(20~45분) 후 재관류(24~72시간)
연구 기간	급성: 24~72시간; 아급성/만성: 최대 14일(AKI에서 CKD로의 전환 연구의 경우)
주요 엔드포인트	혈청 크레아티닌(CREA-S), 알부민뇨증(ALB), 신장 조직병리학(세뇨관 손상 점수를 사용한 HE 염색), 선택 사항: BUN, KIM-1, NGAL, 산화 스트레스 마커(MDA, SOD), 염증성 사이토카인(IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL 세포사멸 분석
데이터 패키지	원시 데이터, 분석 보고서, 임상 화학, 조직학 슬라이드(HE), 생물정보학(선택 사항)

❓ 자주 묻는 질문

Q: 허혈-재관류는 어떻게 생쥐에서 AKI를 유도합니까?

A: 신장경의 일시적인 클램핑은 혈류를 방해하여 세뇨관 상피 세포에 허혈성 손상을 일으킵니다. 클램프가 해제되면 재관류는 산화 스트레스, 염증 및 추가적인 세포 손상을 유발하여 급성 신장 손상을 초래합니다.

Q: 인간 AKI와의 주요 유사점은 무엇입니까?

A: 이 모델은 혈청 크레아티닌 상승, 알부민뇨, 세뇨관 괴사, 원주 형성 및 염증을 나타내며 쇼크, 수술 또는 이식 환경에서 나타나는 인간 허혈 AKI와 매우 유사합니다.

Q:  이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?

답: 그렇습니다. 연구는 규제 기관 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.

Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 허혈 시간, 일측 클램핑과 양측 클램핑)을 제공합니까?

답:  물론이죠. 우리 과학 팀은 허혈 기간, 클램핑 방법(단측 또는 양측), 재관류 시점 및 종료점 분석을 특정 약물 후보에 맞게 조정합니다.