| Hoeveelheid: | |
|---|---|
Klinies relevant – Ischemie-herperfusiebesering is 'n hoofoorsaak van menslike AKI, wat kliniese scenario's soos skok, chirurgie of oorplanting naboots.
Omvattende eindpunte – Serumkreatinien (CREA-S), albuminurie (ALB), nierhistopatologie (HE-kleuring) met puntetelling vir tubulêre besering, gipsvorming en inflammasie.
Meganisme-gedrewe - Rekapituleer sleutel patofisiologiese prosesse: hipoksie, oksidatiewe stres, inflammasie en tubulêre seldood.
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van renobeskermende middels, antioksidante, anti-inflammatoriese middels en selgebaseerde terapieë.
IND-gereed datapakkette – Studies kan volgens GLP-beginsels uitgevoer word.
Ischemie-herperfusie-geïnduseerde akute nierbeseringsmodel
• Doeltreffendheidtoetsing van renobeskermende middels (antioksidante, vasodilators, anti-inflammatoriese middels)
• Evaluering van selgebaseerde terapieë (MSC's, ekstrasellulêre vesikels) en regeneratiewe medisynebenaderings
• Teikenvalidering vir iskemiese beseringsweë (hipoksie-induseerbare faktore, oksidatiewe stres, inflammasie)
• Biomerker-ontdekking (vroeë nierbeseringsmerkers, inflammatoriese bemiddelaars)
• IND-bemagtigende farmakologie en toksikologiestudies
Parameter |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
C57BL/6 muis |
Induksie metode |
Bilaterale renale pedikelklem (20–45 min) onder narkose, gevolg deur herperfusie (24–72 uur) |
Studie duur |
Akute: 24–72 uur; subakute/chronies: tot 14 dae (vir AKI-na-CKD-oorgangstudies) |
Sleutel eindpunte |
Serumkreatinien (CREA-S), albuminurie (ALB), nierhistopatologie (HE-kleuring met tubulêre beseringstelling), opsioneel: BUN, KIM-1, NGAL, oksidatiewe stresmerkers (MDA, SOD), inflammatoriese sitokiene (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL apoptose-toets |
Data pakket |
Rou data, ontledingsverslae, kliniese chemie, histologieskyfies (HE), bioinformatika (opsioneel) |
V: Hoe veroorsaak iskemie-herperfusie AKI in muise?
A: Tydelike vasklemming van die renale pedikel onderbreek bloedvloei, wat isgemiese besering aan tubulêre epiteelselle veroorsaak. By die vrystelling van die klem veroorsaak herperfusie oksidatiewe stres, inflammasie en bykomende sellulêre skade, wat uitloop op akute nierbesering.
V: Wat is die belangrikste ooreenkomste met menslike AKI?
A: Die model vertoon verhoogde serumkreatinien, albuminurie, tubulêre nekrose, gipsvorming en inflammasie, wat baie ooreenstem met menslike isgemiese AKI wat in skok-, chirurgie- of oorplantingsomgewings gesien word.
V: Kan hierdie model gebruik word vir IND-bemagtigende studies?
A: Ja. Studies kan uitgevoer word in ooreenstemming met GLP-beginsels vir regulatoriese voorleggings (FDA, EMA).
V: Bied jy pasgemaakte studieprotokolle (bv. verskillende iskemie tye, eensydige vs. bilaterale klem)?
A: Absoluut. Ons wetenskaplike span pas iskemie-duur, klemmetode (eensydig of bilateraal), herperfusietydpunte en eindpuntontledings aan by jou spesifieke geneesmiddelkandidaat.
