| Beschikbaarheid: | |
|---|---|
| Aantal: | |
Klinisch relevant – Ischemie-reperfusieletsel is een belangrijke oorzaak van menselijke AKI en bootst klinische scenario's zoals shock, chirurgie of transplantatie na.
Uitgebreide eindpunten – Serumcreatinine (CREA-S), albuminurie (ALB), renale histopathologie (HE-kleuring) met scores voor tubulair letsel, gipsvorming en ontsteking.
Mechanismegestuurd – Recapituleert de belangrijkste pathofysiologische processen: hypoxie, oxidatieve stress, ontsteking en tubulaire celdood.
Translationele waarde – Ideaal voor het testen van renoprotectieve middelen, antioxidanten, ontstekingsremmende medicijnen en celgebaseerde therapieën.
IND-ready datapakketten – Onderzoeken kunnen worden uitgevoerd volgens GLP-principes.
Ischemie-reperfusie-geïnduceerd acuut nierletselmodel

• Werkzaamheidstesten van nierbeschermende middelen (antioxidanten, vaatverwijders, ontstekingsremmende medicijnen)
• Evaluatie van celgebaseerde therapieën (MSC's, extracellulaire blaasjes) en regeneratieve geneeskundebenaderingen
• Doelvalidatie voor ischemische schaderoutes (hypoxie-induceerbare factoren, oxidatieve stress, ontsteking)
• Ontdekking van biomarkers (markers voor vroege nierschade, ontstekingsmediatoren)
• Farmacologische en toxicologische onderzoeken die IND mogelijk maken
Parameter |
Specificatie |
Soort/stam |
C57BL/6 muis |
Inductiemethode |
Bilateraal afklemmen van de nierpedikel (20-45 min) onder narcose, gevolgd door reperfusie (24-72 uur) |
Studieduur |
Acuut: 24–72 uur; subacuut/chronisch: maximaal 14 dagen (voor transitiestudies van AKI naar CKD) |
Belangrijkste eindpunten |
Serumcreatinine (CREA-S), albuminurie (ALB), renale histopathologie (HE-kleuring met tubulaire letselscore), optioneel: BUN, KIM-1, NGAL, oxidatieve stressmarkers (MDA, SOD), inflammatoire cytokines (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL-apoptosetest |
Datapakket |
Ruwe gegevens, analyserapporten, klinische chemie, histologiedia's (HE), bio-informatica (optioneel) |
A1: We bieden een door ischemie-reperfusie geïnduceerd acuut nierletselmodel aan met behulp van C57BL/6-muizen voor relevant geneesmiddelenonderzoek en -evaluatie.
A2: Het vastklemmen van de nierpedikel veroorzaakt nierischemie en beschadiging van tubulaire epitheelcellen. Reperfusie induceert verder oxidatieve stress en ontsteking, waardoor het pathologische proces van klinische AKI met succes wordt gesimuleerd.
A3: We detecteren serumcreatinine (CREA-S) en albumine (ALB) voor beoordeling van de nierfunctie en voeren H&E-kleuring uit om nierpathologische laesies te analyseren.
A4: Het model wordt vastgesteld via ischemie-reperfusieoperatie op 0 uur. Alle detecties en observaties zijn binnen 24 uur voltooid.