مدل های آسیب کلیوی حاد موش (AKI).

آسیب حاد کلیه (AKI) با از دست دادن ناگهانی عملکرد دفعی کلیه مشخص می شود که اغلب ناشی از ایسکمی، نفروتوکسین ها یا سپسیس است. AKI می تواند از طریق ترمیم ناسازگار و التهاب مداوم به بیماری مزمن کلیه (CKD) تبدیل شود. HKeyBio یک مدل AKI ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد تایید شده را در موش‌های C57BL/6 ارائه می‌دهد که با بستن موقت ساقه کلیه و به دنبال آن خونرسانی مجدد ایجاد شده است. این مدل ویژگی‌های کلیدی AKI انسان از جمله افزایش کراتینین سرم (CREA-S)، افزایش آلبومینوری (ALB)، آسیب سلول‌های اپیتلیال لوله‌ای، استرس اکسیداتیو، پاسخ التهابی و تغییرات هیستوپاتولوژیک (نکروز لوله‌ای، تشکیل گچ، از دست دادن مرز برس) را مرور می‌کند. این یک پلت فرم قوی برای آزمایش اثربخشی پیش بالینی داروهای جدید محافظت کننده و ضد التهابی برای پیشگیری و درمان AKI فراهم می کند.

تعداد:
در دسترس بودن:





پرس و جو کنید به سبد اضافه کنید

قبلی:

بعدی:

توضیحات محصول

ویژگی ها و مزایا کلیدی

از نظر بالینی مرتبط - آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد یکی از دلایل اصلی AKI انسان است که سناریوهای بالینی مانند شوک، جراحی یا پیوند را تقلید می کند.

نقاط پایانی جامع - کراتینین سرم (CREA-S)، آلبومینوری (ALB)، هیستوپاتولوژی کلیه (رنگ‌آمیزی HE) با امتیاز برای آسیب لوله‌ای، تشکیل گچ و التهاب.

مکانیسم محور - فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی کلیدی را مرور می کند: هیپوکسی، استرس اکسیداتیو، التهاب، و مرگ سلولی لوله ای.

ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش عوامل محافظت کننده مجدد، آنتی اکسیدان ها، داروهای ضد التهابی و درمان های مبتنی بر سلول.

بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.

داده های فنی و اعتبارسنجی

مدل آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

برنامه های کاربردی

• آزمایش اثربخشی عوامل محافظت کننده از نو (آنتی اکسیدان ها، گشادکننده عروق، داروهای ضد التهابی)

• ارزیابی درمان های مبتنی بر سلول (MSCs، وزیکول های خارج سلولی) و رویکردهای پزشکی بازساختی

• اعتبارسنجی هدف برای مسیرهای آسیب ایسکمیک (عوامل القاء کننده هیپوکسی، استرس اکسیداتیو، التهاب)

• کشف بیومارکر (مارکرهای آسیب اولیه کلیه، واسطه های التهابی)

• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی با قابلیت IND

مشخصات مدل

پارامتر	مشخصات
گونه / سویه	ماوس C57BL/6
روش القایی	بستن دو طرفه ساقه کلیه (20-45 دقیقه) تحت بیهوشی، به دنبال خونرسانی مجدد (24-72 ساعت)
مدت تحصیل	حاد: 24 تا 72 ساعت؛ تحت حاد/مزمن: تا 14 روز (برای مطالعات انتقال AKI به CKD)
نقاط پایانی کلیدی	کراتینین سرم (CREA-S)، آلبومینوری (ALB)، هیستوپاتولوژی کلیه (رنگ‌آمیزی HE با نمره آسیب لوله‌ای)، اختیاری: BUN، KIM-1، NGAL، نشانگرهای استرس اکسیداتیو (MDA، SOD)، سایتوکاین‌های التهابی (IL-6، TNF-α، MCP-1)، آپوپتوز TUNEL به عنوان آپوپتوز
بسته داده	داده های خام، گزارش های تجزیه و تحلیل، شیمی بالینی، اسلایدهای بافت شناسی (HE)، بیوانفورماتیک (اختیاری)

❓ سوالات متداول

Q1: چه مدل پیش بالینی AKI ارائه می کنید؟

A1: ما یک مدل آسیب حاد کلیه ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد را با استفاده از موش های C57BL/6 برای تحقیقات و ارزیابی دارویی مرتبط ارائه می دهیم.

Q2: مکانیسم مدل سازی چیست؟

A2: بستن ساقه کلیه باعث ایسکمی کلیوی و آسیب سلول های اپیتلیال لوله ای می شود. خونرسانی مجدد بیشتر باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و التهاب می شود و با موفقیت فرآیند پاتولوژیک AKI بالینی را شبیه سازی می کند.

Q3: چه شاخص های ارزیابی اتخاذ می شود؟

A3: ما کراتینین سرم (CREA-S) و آلبومین (ALB) را برای ارزیابی عملکرد کلیه شناسایی می کنیم و رنگ آمیزی H&E را برای تجزیه و تحلیل ضایعات پاتولوژیک کلیه انجام می دهیم.

Q4: جدول زمانی آزمایشی چیست؟

A4: مدل از طریق عمل ایسکمی خونرسانی مجدد در 0 ساعت ایجاد می شود. تمام شناسایی ها و مشاهدات در 24 ساعت تکمیل می شود.

Q5: مزایا و کاربردها چیست؟

A5: این مدل دارای عملکرد ساده، چرخه کوتاه و فنوتیپ آسیب کلیوی پایدار است. این به طور گسترده ای برای غربالگری اثربخشی و مطالعه مکانیسم داروهای محافظ کلیوی برای آسیب حاد کلیه استفاده می شود.