| Cantitate: | |
|---|---|
Relevant din punct de vedere clinic - Leziunea ischemiei-reperfuzie este o cauză majoră a AKI umană, mimând scenarii clinice precum șoc, intervenție chirurgicală sau transplant.
Obiective cuprinzătoare – creatinina serică (CREA-S), albuminurie (ALB), histopatologie renală (colorare HE) cu scor pentru leziunea tubulară, formarea gipsului și inflamație.
Acționat de mecanism – Recapitulează procesele fiziopatologice cheie: hipoxie, stres oxidativ, inflamație și moartea celulelor tubulare.
Valoare de translație – Ideal pentru testarea agenților renoprotectori, antioxidanților, medicamentelor antiinflamatoare și terapiilor pe bază de celule.
Pachete de date pregătite pentru IND – Studiile pot fi efectuate în conformitate cu principiile GLP.
Model de leziune renală acută indusă de ischemie-reperfuzie
• Testarea eficacității agenților renoprotectori (antioxidanți, vasodilatatoare, antiinflamatoare)
• Evaluarea terapiilor celulare (MSC, vezicule extracelulare) și a abordărilor de medicină regenerativă
• Validarea țintei pentru căile de leziuni ischemice (factori inducibili de hipoxie, stres oxidativ, inflamație)
• Descoperirea biomarkerilor (markeri precoce de leziune renală, mediatori inflamatori)
• Studii de farmacologie și toxicologie care permit IND
Parametru |
Caietul de sarcini |
Specia/Tulpina |
mouse-ul C57BL/6 |
Metoda de inducție |
Clamping bilateral al pediculului renal (20–45 min) sub anestezie, urmat de reperfuzie (24–72 ore) |
Durata studiului |
Acut: 24–72 ore; subacută/cronică: până la 14 zile (pentru studii de tranziție AKI la CKD) |
Puncte finale cheie |
Creatinină serică (CREA-S), albuminurie (ALB), histopatologie renală (colorare HE cu scor de leziune tubulară), opțional: BUN, KIM-1, NGAL, markeri de stres oxidativ (MDA, SOD), citokine inflamatorii (IL-6, TNF-α, MCP-1), test de apoptoză TUNEL |
Pachetul de date |
Date brute, rapoarte de analiză, chimie clinică, diapozitive de histologie (HE), bioinformatică (opțional) |
Î: Cum induce ischemia-reperfuzia AKI la șoareci?
R: Prinderea temporară a pediculului renal întrerupe fluxul sanguin, provocând leziuni ischemice celulelor epiteliale tubulare. La eliberarea clemei, reperfuzia declanșează stres oxidativ, inflamație și leziuni celulare suplimentare, culminând cu leziuni renale acute.
Î: Care sunt asemănările cheie cu AKI umană?
R: Modelul prezintă valori crescute ale creatininei serice, albuminurie, necroză tubulară, formare de gips și inflamație, care seamănă foarte mult cu LRA ischemică umană observată în șoc, intervenții chirurgicale sau transplant.
Î: Acest model poate fi utilizat pentru studii care permit IND?
A: Da. Studiile pot fi efectuate în conformitate cu principiile GLP pentru trimiterile de reglementare (FDA, EMA).
Î: Oferiți protocoale de studiu personalizate (de exemplu, timpi diferiți de ischemie, clamping unilateral vs. bilateral)?
A: Absolut. Echipa noastră științifică adaptează durata ischemiei, metoda de fixare (unilaterală sau bilaterală), punctele de timp de reperfuzie și analizele punctului final la candidatul dvs. de medicament specific.
