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臨床的関連性 - MS 病理の主な特徴、希突起膠細胞喪失、脱髄、神経膠症、運動機能障害を要約します。
定量化可能なエンドポイント - 体重、ロータロッド テスト (運動調整)、ミエリン領域の測定 (組織学)、ルクソール ファスト ブルー染色およびスコアリング。
メカニズムによる - クプリゾンは、銅キレート化を介して乏突起膠細胞ストレスを誘発し、ミトコンドリアの機能不全とアポトーシスを引き起こし、その後のグリア細胞の活性化を引き起こします。
トランスレーショナルバリュー – 多発性硬化症やその他の脱髄疾患に対する再ミエリン化療法、神経保護薬、抗炎症薬のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
クプリゾン誘発脱髄モデル
・ 再ミエリン化療法（抗LINGO-1、ムスカリン受容体拮抗薬、甲状腺ホルモン作動薬）の有効性試験
• 多発性硬化症における神経保護薬と抗炎症薬の評価
• 希突起膠細胞の生存および分化経路のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (ミエリンタンパク質、グリアマーカー)
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
標準齧歯動物飼料に 0.2 ～ 0.5% クプリゾンを 3 ～ 6 週間混合します。 |
勉強時間 |
3～8週間（脱髄期）+オプションで2～6週間（クプリゾン中止後の再髄鞘形成期） |
重要なエンドポイント |
体重、ロータロッドテスト（運動調整）、ミエリン面積測定（組織学、脳梁）、Luxol Fast Blue染色とスコアリング、希突起膠細胞（CC1、Olig2）、アストロサイト（GFAP）、ミクログリア（Iba1）の免疫組織化学、オプション：ミエリン厚さの電子顕微鏡検査、ミエリン遺伝子決定のためのqPCR（MBP、PLP、MAG） |
パケット |
生データ、分析レポート、行動データ、組織切片（LFB、IHC）、画像分析ファイル、バイオインフォマティクス（オプション） |
Q: クプリゾンはどのようにして脱髄を誘発するのですか?
A: クプリゾンは、希突起膠細胞のミトコンドリア機能を破壊し、代謝ストレス、酸化的損傷、アポトーシスを引き起こす銅キレート剤です。これにより、ミクログリアの活性化とミエリン断片の貪食が引き起こされ、特に脳梁における脱髄が引き起こされます。
Q: 人間の多発性硬化症との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、希突起膠細胞の喪失、原発性脱髄、星状神経膠症、ミクログリアの活性化、および運動機能の欠損を示します。 EAE とは異なり、重要な末梢免疫成分が欠如しているため、中枢性脱髄および再髄鞘化プロセスの研究に最適です。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまなクプリゾン濃度、期間、再髄鞘形成研究など) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせてクプリゾンの投与計画、研究スケジュール（急性対慢性脱髄、再髄鞘形成期）、エンドポイント分析を調整します。
