| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Perkaitan Klinikal - Merumuskan ciri-ciri utama patologi MS: kehilangan oligodendrocyte, demielinasi, gliosis, dan disfungsi motor.
Titik akhir boleh diukur - berat badan, ujian Rotarod (koordinasi motor), ukuran kawasan mielin (histologi), pewarnaan dan pemarkahan biru cepat Luxol.
Didorong oleh mekanisme - Cuprizone mendorong tekanan oligodendrocyte melalui pengkelat kuprum, membawa kepada disfungsi mitokondria dan apoptosis, dengan pengaktifan sel glial seterusnya.
Nilai translasi – sesuai untuk menguji terapi remielin, agen pelindung saraf dan ubat anti-radang untuk pelbagai sklerosis dan penyakit demielinasi lain.
Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model demielinasi yang disebabkan oleh Cuprizone

• Ujian keberkesanan terapi remyelination (anti-LINGO-1, antagonis reseptor muskarinik, agonis hormon tiroid)
• Menilai ubat neuroprotektif dan anti-radang dalam pelbagai sklerosis
• Pengesahan sasaran kelangsungan hidup oligodendrocyte dan laluan pembezaan
• Penemuan biomarker (protein myelin, penanda glial)
• Kajian farmakologi dan toksikologi untuk menyokong IND
skop |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
C57BL/6 tetikus |
kaedah induksi |
Campurkan 0.2–0.5% cuprizone dalam makanan tikus standard selama 3–6 minggu |
masa belajar |
3-8 minggu (fasa demielinasi) + pilihan 2-6 minggu (fasa reyelinasi selepas pemberhentian cuprizone) |
titik akhir kritikal |
Berat badan, ujian Rotarod (koordinasi motor), ukuran kawasan myelin (histologi, corpus callosum), pewarnaan dan pemarkahan Luxol Fast Blue, imunohistokimia untuk oligodendrocytes (CC1, Olig2), astrocytes (GFAP), mikroglia (Iba1), pilihan: mikroskop elektron untuk penentuan myelin myelin, qPCRelin untuk penentuan gen myelin, PCRPCRe. |
peket |
Data mentah, laporan analisis, data tingkah laku, bahagian histologi (LFB, IHC), fail analisis imej, bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah cuprizone mendorong demielinasi?
A: Cuprizone ialah chelator tembaga yang mengganggu fungsi mitokondria dalam oligodendrocytes, yang membawa kepada tekanan metabolik, kerosakan oksidatif dan apoptosis. Ini mencetuskan pengaktifan mikroglial dan fagositosis serpihan mielin, yang membawa kepada demielinasi, terutamanya dalam corpus callosum.
S: Apakah persamaan utama dengan multiple sclerosis pada manusia?
J: Model ini mempamerkan kehilangan oligodendrocyte, demielinasi primer, astrogliosis, pengaktifan mikroglial dan defisit fungsi motor. Tidak seperti EAE, ia tidak mempunyai komponen imun periferi yang ketara, menjadikannya sesuai untuk mengkaji proses demielinasi dan remyelin pusat.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?
Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, kepekatan cuprizone berbeza, tempoh, kajian remyelination)?
Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan rejimen dos cuprizone, garis masa kajian (demyelin akut vs. kronik, fasa remyelination) dan analisis titik akhir untuk calon ubat khusus anda.