| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevansi Klinis - Meringkas ciri-ciri utama patologi MS: hilangnya oligodendrosit, demielinasi, gliosis, dan disfungsi motorik.
Titik akhir yang dapat diukur - berat badan, tes Rotarod (koordinasi motorik), pengukuran area mielin (histologi), pewarnaan dan penilaian biru cepat Luxol.
Didorong oleh mekanisme - Cuprizone menginduksi stres oligodendrosit melalui khelasi tembaga, yang menyebabkan disfungsi mitokondria dan apoptosis, yang kemudian diikuti dengan aktivasi sel glial.
Nilai translasi – ideal untuk menguji terapi remyelinisasi, agen neuroprotektif dan obat anti-inflamasi untuk multiple sclerosis dan penyakit demielinasi lainnya.
Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model demielinasi yang diinduksi Cuprizone

• Uji efikasi terapi remielinasi (anti-LINGO-1, antagonis reseptor muskarinik, agonis hormon tiroid)
• Mengevaluasi obat neuroprotektif dan anti-inflamasi pada multiple sclerosis
• Validasi target jalur kelangsungan hidup dan diferensiasi oligodendrosit
• Penemuan biomarker (protein mielin, penanda glial)
• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND
cakupan |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus C57BL/6 |
metode induksi |
Campurkan 0,2–0,5% cuprizone dalam pakan hewan pengerat standar selama 3–6 minggu |
waktu belajar |
3–8 minggu (fase demielinasi) + opsional 2–6 minggu (fase remyelinasi setelah penghentian cuprizone) |
titik akhir kritis |
Berat badan, uji Rotarod (koordinasi motorik), pengukuran luas mielin (histologi, corpus callosum), pewarnaan dan skoring Luxol Fast Blue, imunohistokimia untuk oligodendrosit (CC1, Olig2), astrosit (GFAP), mikroglia (Iba1), opsional: mikroskop elektron untuk ketebalan mielin, qPCR untuk penentuan gen mielin (MBP, PLP, MAG) |
paket |
Data mentah, laporan analisis, data perilaku, bagian histologis (LFB, IHC), file analisis gambar, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana cuprizone menginduksi demielinasi?
J: Cuprizone adalah khelator tembaga yang mengganggu fungsi mitokondria pada oligodendrosit, menyebabkan stres metabolik, kerusakan oksidatif, dan apoptosis. Hal ini memicu aktivasi mikroglial dan fagositosis fragmen mielin, yang menyebabkan demielinasi, khususnya pada corpus callosum.
T: Apa kesamaan utama dari multiple sclerosis pada manusia?
J: Model ini menunjukkan hilangnya oligodendrosit, demielinasi primer, astrogliosis, aktivasi mikroglial, dan defisit fungsi motorik. Berbeda dengan EAE, ia tidak memiliki komponen imun perifer yang signifikan, sehingga ideal untuk mempelajari proses demielinasi dan remyelinasi sentral.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?
Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, konsentrasi cuprizone yang berbeda, durasi, studi remyelinisasi)?
Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan rejimen dosis cuprizone, jadwal penelitian (demyelinasi akut vs. kronis, fase remyelinasi) dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.