| Kuantiti: | |
|---|---|
Berkaitan secara klinikal – ALI yang disebabkan oleh LPS hampir menyerupai ALI/ARDS manusia dengan keradangan akut, penyusupan leukosit dan edema pulmonari.
Titik akhir yang komprehensif – Kiraan sel BALF (limfosit, neutrofil, makrofaj), pemprofilan sitokin (MCP-1, IL-6, IL-10), histopatologi paru-paru (HE, IHC), penilaian edema pulmonari (nisbah basah/kering).
Didorong oleh mekanisme - LPS mengaktifkan isyarat TLR4, mencetuskan laluan NF-κB dan tindak balas keradangan yang mantap, mencerminkan kecederaan paru-paru yang disebabkan oleh sepsis Gram-negatif.
Nilai translasi – Sesuai untuk menguji ubat anti-radang, perencat sitokin, perencat elastase neutrofil dan terapi berasaskan sel.
Pakej data sedia IND – Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model ALI Aruh LPS dalam Tikus BALB/c
• Ujian keberkesanan ubat anti-radang (kortikosteroid, NSAID), perencat sitokin (anti-IL-6, anti-TNF-α), dan perencat elastase neutrofil
• Penilaian terapi sel stem mesenchymal (MSC) dan rawatan berasaskan vesikel ekstraselular
• Pengesahan sasaran untuk isyarat TLR4, laluan NF-κB dan lata inflamasi
• Penemuan biomarker (profil sel BALF, tandatangan sitokin, penanda kecederaan paru-paru)
• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
BALB/c tetikus |
Kaedah induksi |
Pentadbiran lipopolysaccharide secara intratrakeal, intranasal atau intraperitoneal (LPS, 5–10 mg/kg) |
Tempoh pengajian |
Akut: 6–48 jam selepas pentadbiran LPS |
Titik akhir utama |
Kiraan sel BALF (jumlah dan pembezaan: neutrofil, makrofaj, limfosit), paras sitokin BALF (MCP-1, IL-6, IL-10 oleh ELISA), histopatologi paru-paru (pewarnaan HE dengan skor kecederaan paru-paru), imunohistokimia (IHC) untuk penanda keradangan, paru-paru nisbah berat basah/kering, penanda oksidan berat badan (aktiviti tekanan MPO pulmonari) |
Pakej data |
Data mentah, laporan analisis, kiraan sel BALF, keputusan ELISA, slaid histologi (HE, IHC), bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah LPS menyebabkan kecederaan paru-paru akut pada tikus?
A: LPS mengikat TLR4 pada sel imun, mengaktifkan laluan NF-κB dan MAPK, yang membawa kepada tindak balas keradangan yang teguh dengan pembebasan sitokin (IL-6, TNF-α, MCP-1), pengambilan neutrofil ke paru-paru, peningkatan kebolehtelapan vaskular dan kerosakan alveolar, meniru rapat sepsis anjuran Gram-negatif.
S: Apakah persamaan utama dengan ALI/ARDS manusia?
A: Model ini mempamerkan penyusupan neutrofil, peningkatan sitokin pro-radang, edema pulmonari, dan ciri histopatologi (penebalan alveolar, pembentukan membran hialin) yang sama dengan ALI/ARDS manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian yang membolehkan IND?
A: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, dos LPS berbeza, laluan pentadbiran, titik masa)?
A: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan rejimen dos LPS, laluan pentadbiran dan analisis titik akhir kepada calon ubat khusus anda.
