| Количество: | |
|---|---|
Широкий портфель моделей – аллергенные (OVA, HDM, Fel d 1), комбинированные адъювантные (LPS, c-di-GMP) и TSLP-управляемые модели (MC903), охватывающие эндотипы эозинофильной, нейтрофильной и смешанной гранулоцитарной астмы.
Доступны несколько штаммов — C57BL/6, BALB/c, гуманизированные HIS и трансгенные IL4/IL4R мыши.
Комплексные конечные точки — масса тела, AHR (Пень, резистентность), количество клеток ЖБАЛ (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги), общий уровень IgE в сыворотке и аллерген-специфический IgE, профиль цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), гистопатология легких (HE, Masson, PAS), гематология.
Трансляционная ценность — идеально подходит для тестирования биологических препаратов (анти-IL-4Rα, анти-IL-5, анти-IL-13, анти-TSLP, анти-IL-33), ингибиторов JAK, кортикостероидов и бронходилятаторов.
Пакеты данных, готовые к IND. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP.
Модель астмы, индуцированной OVA, у мышей C57BL/6
Модель астмы, индуцированной OVA, у мышей BALB/c
Модель астмы, индуцированной OVA, у мышей HIS
Модель индуцированной астмы OVA+MC903 у мышей C57BL/6
Модель нейтрофильной астмы, индуцированной OVA+LPS, у мышей C57BL/6
Модель астмы, индуцированной HDM, у мышей C57BL/6
Модель астмы, индуцированной HDM, у мышей IL4/IL4R
Модель астмы, индуцированной HDM+LPS, у мышей C57BL/6
Модель индуцированной астмы HDM+MC903 у мышей C57BL/6
Модель астмы, индуцированной HDM + c-di-GMP, у мышей C57BL/6
Модель астмы, индуцированной Fel d 1, у мышей BALB/c
• Тестирование эффективности биологических препаратов (анти-IL-4Rα, анти-IL-5, анти-IL-13, анти-TSLP, анти-IL-33)
• Оценка низкомолекулярных ингибиторов (ингибиторы JAK, ингибиторы PDE4, антагонисты CRTH2)
• Целевая проверка Th2, Th17 и цитокиновых путей эпителиального происхождения.
• Открытие биомаркеров (IgE, цитокиновые сигнатуры, маркеры эозинофилов/нейтрофилов)
• Фармакологические и токсикологические исследования с поддержкой IND
Параметр |
Спецификация |
Вид/штамм |
C57BL/6, BALB/c, HIS гуманизированный, IL4/IL4R трансгенный |
Индукционный метод |
OVA ± квасцы ± MC903 ± ЛПС; HDM ± LPS ± MC903 ± c-di-GMP; Фел д 1 + квасцы |
Продолжительность обучения |
3–8 недель (фазы сенсибилизации + заражения) |
Ключевые конечные точки |
Масса тела, AHR (инвазивная/неинвазивная), цитология ЖБАЛ (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги), общий уровень IgE в сыворотке и аллерген-специфический IgE, уровни цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), гистопатология легких (HE, Masson, PAS) с оценкой, гематология (дополнительно) |
| Положительный контроль | Дексаметазон или антитела против IL-4Rα доступны в качестве эталонных соединений. |
Пакет данных |
Необработанные данные, отчеты об анализах, количество клеток ЖБАЛ, результаты ИФА, гистологические слайды, данные о функции легких, биоинформатика (дополнительно) |
Вопрос: Как мне выбрать правильную модель AD для моего кандидата на препарат?
Ответ: Для эозинофильной астмы (с высоким уровнем Th2) рекомендуются модели OVA или HDM в BALB/c или C57BL/6. Для нейтрофильной или смешанной гранулоцитарной астмы подходят модели OVA+LPS или HDM+c-di-GMP в C57BL/6. Гуманизированные мыши HIS идеально подходят для тестирования биологических препаратов, специфичных для человека. Трансгенные мыши IL4/IL4R подходят для исследования пути Th2. Наша научная группа может помочь с выбором модели в зависимости от вашей конкретной цели.
Вопрос: В чем разница между моделями OVA и HDM?
Ответ: OVA является модельным аллергеном, требующим адъюванта для сенсибилизации, вызывающим устойчивые ответы Th2. HDM представляет собой клинически значимый человеческий аллерген, содержащий протеазы, которые активируют как врожденный, так и адаптивный иммунитет, более точно имитируя патогенез аллергической астмы у человека.
Вопрос: Можно ли использовать эти модели для исследований, поддерживающих IND?
А: Да. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP для подачи нормативных документов (FDA, EMA).
Вопрос: Предлагаете ли вы индивидуальные протоколы исследований (например, различные графики сенсибилизации/провокации, комбинированную терапию)?
А: Абсолютно. Наша научная группа адаптирует протоколы индукции, графики лечения и анализ конечных точек для вашего конкретного кандидата на лекарство.
Вопрос: Каковы типичные сроки пилотного исследования эффективности?
Ответ: Большинство моделей астмы разрабатываются в течение 4–6 недель, включая сенсибилизацию, провокацию, лечение и анализ конечных результатов.
