Модели интерстицијалне болести плућа системске склерозе миша (ССц-ИЛД).

Интерстицијална болест плућа системске склерозе (ССц-ИЛД) је тешка компликација системске склерозе, која погађа до 80% пацијената са ССц, при чему 25-30% развија прогресивну фиброзу која доводи до респираторне инсуфицијенције. ХКеиБио нуди добро потврђен модел ССц-ИЛД индукованог блеомицином (БЛМ) код Ц57БЛ/6 мишева. Интратрахеална примена БЛМ-а покреће оштећење ДНК и оксидативни стрес у плућном ткиву, активирајући упорну упалу и абнормалне одговоре на поправку усредсређене на сигнални пут ТГФ-β. Овај модел рекапитулира кључне карактеристике хуманог ССц-ИЛД укључујући губитак телесне тежине, фиброзу коже (висина повлачења коже), пад функције плућа, инфилтрацију имунолошких ћелија (проточна цитометрија) и хистопатолошке промене (ХЕ и Массоново бојење). Пружа робусну платформу за претклиничко тестирање ефикасности нових антифибротичких и имуномодулаторних терапеутика.

Количина:
Доступност:





Распитајте се Додај у корпу

Претходно:

Следеће:

Опис производа

Кључне карактеристике и предности

Клинички релевантно – Рекапитулира хумани ССц-ИЛД са плућном фиброзом, фиброзом коже и патологијом посредованом ТГФ-β.

Свеобухватне крајње тачке – Телесна тежина, висина повлачења коже (фиброза коже), функција плућа, проточна цитометрија (инфилтрација имуних ћелија), хистопатологија плућа (ХЕ & Массон бојење).

Механизам вођен – БЛМ индукује оштећење ДНК, оксидативни стрес и активацију ТГФ-β пута, одражавајући хуману ССц-ИЛД патогенезу.

Транслациона вредност – Идеално за тестирање антифиброзних агенаса (нинтеданиб, пирфенидон), ТГФ-β инхибитора и имуномодулатора.

Пакети података спремни за ИНД – Студије се могу спроводити у складу са принципима ГЛП-а.

Технички подаци и валидација

БЛМ индуковани модел Ц57БЛ/6 ССц-ИЛД

Апликације

• Тестирање ефикасности антифибротичних агенаса (нинтеданиб, пирфенидон, ТГФ-β инхибитори, инхибитори галектина-3)

• Процена имуномодулатора који циљају на упалу и фиброзу

• Валидација циља за сигнализацију ТГФ-β и фибротичне путеве

• Откривање биомаркера (маркери колагена, инфламаторни медијатори, потписи имуних ћелија)

• Фармаколошке и токсиколошке студије које омогућавају ИНД

Спецификације модела

Параметар	Спецификација
Врста/сој	Ц57БЛ/6 миш
Метода индукције	Интратрахеална инстилација блеомицина (БЛМ, 1–2 У/кг) у физиолошком раствору, појединачна доза
Трајање студија	14-28 дана (развој фиброзе)
Кључне крајње тачке	Телесна тежина, висина повлачења коже (фиброза коже), функција плућа (сагласност, отпорност), проточна цитометрија (инфилтрација имуних ћелија: макрофаги, неутрофили, Т ћелије), хистопатологија плућа (ХЕ и Массон трихром бојење са Асхцрофтовим резултатом), опционо: садржај хидроксипролина, број БАЛФ ћелија, нивои цитокина
Позитивна контрола	Нинтеданиб или пирфенидон су доступни као референтна једињења против фиброзе
Пакет података	Необрађени подаци, извештаји о анализи, подаци о функцији плућа, фајлови проточне цитометрије, хистолошки слајдови (ХЕ, Массон), биоинформатика (опционо)

❓ Често постављана питања

П1: Који претклинички модел ССц-ИЛД нудите?

А1: Пружамо модел ССц-ИЛД изазван блеомицином (БЛМ) користећи мишеве Ц57БЛ/6 за истраживање повезаних болести и процену лекова.

П2: Шта је механизам моделирања?

А2: БЛМ изазива оштећење ДНК и оксидативни стрес у плућном ткиву. Активира трајну упалу и абнормалну поправку ткива и покреће фиброзу плућа путем ТГФ-β пута, који рекапитулира типичне патолошке карактеристике хуманог ССц-ИЛД.

П3: Који индикатори евалуације су усвојени?

А3: Пратимо телесну тежину и тестирамо функцију плућа. Такође откривамо инфламаторне цитокине, вршимо анализу проточне цитометрије и спроводимо ХЕ и Массоново бојење ради патолошке процене плућа.

П4: Какав је експериментални распоред?

А4: БЛМ се примењује 0. дана. Тестирање плућне функције се спроводи 34. дана, а цео експеримент се завршава 35. дана.

П5: Које су предности модела и апликације?

А5: Овај модел представља стабилну упалу и фибротичне лезије са великом сличношћу са хуманим ССц-ИЛД. Широко се користи за скрининг ефикасности и проучавање механизама антифибротичних и антиинфламаторних лекова за лечење ССц-ИЛД.