| Kvantitet: | |
|---|---|
Bred modellportfölj – Hapten-, cytokin-, allergen- och vitamin D-analogmodeller som täcker akuta, kroniska och Th2/Th17/Th22-dominanta AD-endotyper.
Flera arter/stammar – BALB/c (Th2-benägen), C57BL/6 (Th1/Th17-benägen) och SD-råtta tillgängliga.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, örontjocklek, hudpoäng, kliande händelser, serum IgE, cytokinprofilering (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36), histopatologi (HE, Toluidinblått), epidermal tjocklek.
Translationsvärde – Idealiskt för att testa JAK-hämmare, biologiska läkemedel (anti-IL-4Ra, anti-IL-13), PDE4-hämmare och topikala medel.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
DNCB-inducerad C57BL/6 AD-modell
DNCB-inducerad AD-modell i BALB/c-möss
OXA-inducerad C57BL/6 AD-modell
OXA-inducerad BALB/c AD-modell
MC903-inducerad C57BL/6 AD-modell
MC903-inducerad BALB/c AD-modell
MC903&OXA-inducerad AD-modell i BALB/c
FITC-inducerad BALB/c AD-modell
DNFB+OVA-inducerad BALB/c AD-modell
IL-33-inducerad BALB/c AD-modell
IL-36-inducerad AD-modell i C57BL/6-möss
HDM+SEB-inducerad AD-modell i C57BL/6-möss
• Effekttester av topikala och systemiska AD-terapier (JAK-hämmare, PDE4-hämmare, biologiska läkemedel riktade mot IL-4/13, IL-31, IL-33, TSLP)
• Målvalidering för Th2, Th17, Th22 och klåda
• Upptäckt av biomarkörer (IgE, cytokinsignaturer, hudbarriärproteiner)
• Studier av verkningsmekanism (MOA).
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologiska studier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
Mus (BALB/c, C57BL/6); Råtta (SD) |
Induktionsmetod |
Haptens (DNCB, OXA, DNFB+OVA, FITC), vitamin D-analog (MC903), cytokiner (IL-33, IL-36), allergener (HDM+SEB), kombinationer (MC903+OXA) |
Studietid |
7–28 dagar (beroende på modell) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, örontjocklek, klinisk hudpoäng, kliande händelser (repor), totalt serum-IgE & antigenspecifikt IgE, cytokinnivåer (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36, TNF-α), histopatologi (H&E, immuncellinfiltration/CSFA-tjocklek, epidermalidinblått, IFA) |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, kliniska fotografier, histologibilder, flödescytometrifiler, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur väljer jag rätt AD-modell för min läkemedelskandidat?
S: Tänk på din drogs mekanism: Th2-riktade biologiska läkemedel (t.ex. anti-IL-4Ra) utvärderas bäst i hapten- eller MC903-modeller; Th17-relaterade föreningar kan vara lämpliga för IL-36 eller HDM+SEB-modeller. BALB/c-möss uppvisar starkare Th2-svar, medan C57BL/6 visar mer balanserade Th1/Th17-profiler. Vårt forskarteam kan vägleda modellval baserat på ditt specifika mål.
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika doseringsscheman, kombinationsterapier)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: De flesta AD-modeller slutförs inom 2–4 veckor, inklusive sensibilisering/utmaning och behandlingsfaser. Specifika tidslinjer beror på modellval och slutpunkter.
