| Kvantitet: | |
|---|---|
Bred modellportfölj – Allergen (OVA, HDM, Fel d 1), adjuvans-kombinerade (LPS, c-di-GMP) och TSLP-drivna (MC903) modeller som täcker eosinofila, neutrofila och blandade granulocytiska astmaendotyper.
Flera stammar – C57BL/6, BALB/c, HIS humaniserade och IL4/IL4R transgena möss tillgängliga.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, AHR (Penh, resistens), BALF-cellantal (eosinofiler, neutrofiler, makrofager), totalt IgE i serum och allergenspecifikt IgE, cytokinprofilering (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), (PHE, Mahistoatology, AS.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa biologiska läkemedel (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33), JAK-hämmare, kortikosteroider och luftrörsvidgande medel.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
OVA-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
OVA-inducerad astmamodell i BALB/c-möss
OVA-inducerad astmamodell i HIS möss
OVA+MC903-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
OVA+LPS-inducerad neutrofil astmamodell i C57BL/6-möss
HDM-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
HDM-inducerad astmamodell i IL4/IL4R-möss
HDM+LPS-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
HDM+MC903-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
HDM + c-di-GMP-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
Fel d 1-inducerad astmamodell i BALB/c-möss
• Effekttester av biologiska läkemedel (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33)
• Utvärdering av småmolekylära hämmare (JAK-hämmare, PDE4-hämmare, CRTH2-antagonister)
• Målvalidering för Th2, Th17 och epitelhärledda cytokinvägar
• Upptäckt av biomarkörer (IgE, cytokinsignaturer, eosinofila/neutrofila markörer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
C57BL/6, BALB/c, HIS humaniserad, IL4/IL4R transgen |
Induktionsmetod |
OVA ± alun ± MC903 ± LPS; HDM ± LPS ± MC903 ± c‑di‑GMP; Fel d 1 + alun |
Studietid |
3–8 veckor (sensibilisering + utmaningsfaser) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, AHR (invasiv/icke-invasiv), BALF-cytologi (eosinofiler, neutrofiler, makrofager), totalt serum-IgE & allergenspecifikt IgE, cytokinnivåer (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, γ-patologi), lung-histo, IFNAS (HE, lunga, IFNAS) poängsättning, hematologi (valfritt) |
| Positiv kontroll | Dexametason eller anti-IL-4Ra-antikropp tillgängliga som referensföreningar |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, BALF-cellantal, ELISA-resultat, histologiska diabilder, lungfunktionsdata, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur väljer jag rätt AD-modell för min läkemedelskandidat?
S: För eosinofil (Th2-hög) astma rekommenderas OVA- eller HDM-modeller i BALB/c eller C57BL/6. För neutrofil eller blandad granulocytisk astma är OVA+LPS- eller HDM+c-di-GMP-modeller i C57BL/6 lämpliga. HIS humaniserade möss är idealiska för att testa humanspecifika biologiska läkemedel. IL4/IL4R-transgena möss är lämpade för Th2-vägstudier. Vårt forskarteam kan vägleda modellval baserat på ditt specifika mål.
F: Vad är skillnaden mellan OVA- och HDM-inducerade modeller?
S: OVA är ett modellallergen som kräver adjuvans för sensibilisering, vilket ger robusta Th2-svar. HDM är ett kliniskt relevant humant allergen som innehåller proteaser som aktiverar både medfödd och adaptiv immunitet, vilket närmare efterliknar human allergisk astmapatogenes.
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika sensibiliserings-/utmaningsscheman, kombinationsterapier)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: De flesta astmamodeller är klara inom 4–6 veckor, inklusive sensibilisering, utmaning, behandling och effektanalys.
