| Kvantitet: | |
|---|---|
Bred modellportfölj – Allergen (OVA, HDM, Fel d 1), adjuvans-kombinerade (LPS, c-di-GMP) och TSLP-drivna (MC903) modeller som täcker eosinofila, neutrofila och blandade granulocytiska astmaendotyper.
Flera arter/stammar – BALB/c (Th2-benägen), C57BL/6 (Th1/Th17-benägen) och HIS humaniserade möss tillgängliga.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, luftvägsöverkänslighet (Penh, resistens), BALF-cellantal (eosinofiler, neutrofiler, makrofager), serum-IgE/allergenspecifikt IgE, cytokinprofilering (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), lunghistomatologi (PHE, Massonpatologi, PHE, Masonpatologi).
Translationellt värde – Idealiskt för att testa biologiska läkemedel (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13), JAK-hämmare, kortikosteroider och luftrörsvidgare.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
OVA-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
OVA-inducerad astmamodell i BALB/c-möss
OVA-inducerad astmamodell i HIS möss
OVA+MC903-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
OVA+LPS-inducerad neutrofil astmamodell i C57BL/6-möss
HDM-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
HDM-inducerad astmamodell i IL4/IL4R-möss
HDM+LPS-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
HDM + c-di-GMP-inducerad astmamodell i C57BL/6-möss
Fel d 1-inducerad astmamodell i BALB/c-möss
• Effekttester av biologiska läkemedel (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33)
• Utvärdering av småmolekylära hämmare (JAK-hämmare, PDE4-hämmare, CRTH2-antagonister)
• Målvalidering för Th2, Th17 och epitelhärledda cytokinvägar
• Upptäckt av biomarkörer (IgE, cytokinsignaturer, eosinofila/neutrofila markörer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
Mus (BALB/c, C57BL/6, HIS humaniserad) |
Induktionsmetod |
OVA ± alun ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + alun |
Studietid |
3–8 veckor (sensibilisering + utmaningsfaser) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, hyperresponsivitet i luftvägarna (invasiv/icke-invasiv), BALF-cytologi (eosinofiler, neutrofiler, makrofager), totalt serum-IgE & allergenspecifikt IgE, cytokinnivåer (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), lunghistopatologi, Mahistoopatologi (PHEAS), lunghistopatologi, PHEAS. |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, BALF-cellantal, ELISA-resultat, histologiska diabilder, lungfunktionsdata, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur väljer jag rätt AD-modell för min läkemedelskandidat?
S: Tänk på din drogs mekanism: Th2-riktade biologiska läkemedel (t.ex. anti-IL-4Ra) utvärderas bäst i hapten- eller MC903-modeller; Th17-relaterade föreningar kan vara lämpliga för IL-36 eller HDM+SEB-modeller. BALB/c-möss uppvisar starkare Th2-svar, medan C57BL/6 visar mer balanserade Th1/Th17-profiler. Vårt forskarteam kan vägleda modellval baserat på ditt specifika mål.
F: Kan dessa modeller användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika doseringsscheman, kombinationsterapier)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: De flesta AD-modeller slutförs inom 2–4 veckor, inklusive sensibilisering/utmaning och behandlingsfaser. Specifika tidslinjer beror på modellval och slutpunkter.
