| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – LPS-inducerad ALI efterliknar nära human ALI/ARDS med akut inflammation, leukocytinfiltration och lungödem.
Omfattande effektmått – BALF-cellantal (lymfocyter, neutrofiler, makrofager), cytokinprofilering (MCP-1, IL-6, IL-10), lunghistopatologi (HE, IHC), bedömning av lungödem (vått/torrt förhållande).
Mekanismdriven – LPS aktiverar TLR4-signalering, utlöser NF-KB-väg och robust inflammatorisk respons, vilket speglar Gram-negativ sepsisinducerad lungskada.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa antiinflammatoriska läkemedel, cytokininhibitorer, neutrofila elastashämmare och cellbaserade terapier.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
LPS-inducerad ALI-modell i BALB/c-möss
• Effekttester av antiinflammatoriska läkemedel (kortikosteroider, NSAID), cytokininhibitorer (anti-IL-6, anti-TNF-α) och neutrofila elastashämmare
• Utvärdering av behandling med mesenkymala stamceller (MSC) och extracellulära vesikelbaserade behandlingar
• Målvalidering för TLR4-signalering, NF-κB-väg och inflammatoriska kaskader
• Upptäckt av biomarkörer (BALF-cellprofiler, cytokinsignaturer, lungskademarkörer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
BALB/c-mus |
Induktionsmetod |
Intratrakeal, intranasal eller intraperitoneal administrering av lipopolysackarid (LPS, 5–10 mg/kg) |
Studietid |
Akut: 6–48 timmar efter LPS-administrering |
Viktiga slutpunkter |
BALF-cellantal (totalt och differentiellt: neutrofiler, makrofager, lymfocyter), BALF-cytokinnivåer (MCP-1, IL-6, IL-10 med ELISA), lunghistopatologi (HE-färgning med lungskadapoäng), immunhistokemi (IHC) för inflammatoriska markörer, lung-, lungoxid-stressaktivitetsförhållande (alternativt lungoxidativ våt/torr aktivitet) markörer |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, BALF-cellantal, ELISA-resultat, histologibilder (HE, IHC), bioinformatik (valfritt) |
F: Hur framkallar LPS akut lungskada hos möss?
S: LPS binder till TLR4 på immunceller, aktiverar NF-KB- och MAPK-vägar, vilket leder till robust inflammatorisk respons med cytokinfrisättning (IL-6, TNF-α, MCP-1), neutrofilrekrytering till lungorna, ökad vaskulär permeabilitet och alveolär skada, som nära efterliknar Gram-negativa sepsis.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med mänsklig ALI/ARDS?
S: Modellen uppvisar neutrofilinfiltration, förhöjda pro-inflammatoriska cytokiner, lungödem och histopatologiska egenskaper (alveolär förtjockning, hyalinmembranbildning) identiska med human ALI/ARDS.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder ni skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika LPS-doser, administreringsvägar, tidpunkter)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr LPS-doseringsregimer, administreringsvägar och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
