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Cliniquement pertinent – L’ALI induite par le LPS imite étroitement l’ALI/ARDS humain avec une inflammation aiguë, une infiltration de leucocytes et un œdème pulmonaire.
Critères d'évaluation complets : numération des cellules BALF (lymphocytes, neutrophiles, macrophages), profilage des cytokines (MCP-1, IL-6, IL-10), histopathologie pulmonaire (HE, IHC), évaluation de l'œdème pulmonaire (rapport humide/sec).
Axé sur un mécanisme – Le LPS active la signalisation TLR4, déclenchant la voie NF-κB et une réponse inflammatoire robuste, reflétant les lésions pulmonaires induites par la septicémie à Gram négatif.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester des médicaments anti-inflammatoires, des inhibiteurs de cytokines, des inhibiteurs de l’élastase des neutrophiles et des thérapies cellulaires.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Modèle ALI induit par LPS chez les souris BALB/c

• Tests d'efficacité des médicaments anti-inflammatoires (corticostéroïdes, AINS), des inhibiteurs de cytokines (anti-IL-6, anti-TNF-α) et des inhibiteurs de l'élastase des neutrophiles.
• Évaluation de la thérapie par cellules souches mésenchymateuses (CSM) et des traitements à base de vésicules extracellulaires
• Validation des cibles pour la signalisation TLR4, la voie NF-κB et les cascades inflammatoires
• Découverte de biomarqueurs (profils cellulaires BALF, signatures de cytokines, marqueurs de lésions pulmonaires)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris BALB/c |
Méthode d'induction |
Administration intratrachéale, intranasale ou intrapéritonéale de lipopolysaccharide (LPS, 5 à 10 mg/kg) |
Durée des études |
Aigu : 6 à 48 heures après l'administration du LPS |
Points de terminaison clés |
Numération cellulaire BALF (totale et différentielle : neutrophiles, macrophages, lymphocytes), taux de cytokines BALF (MCP-1, IL-6, IL-10 par ELISA), histopathologie pulmonaire (coloration HE avec score de lésion pulmonaire), immunohistochimie (IHC) pour les marqueurs inflammatoires, rapport poids humide/sec des poumons (œdème pulmonaire), facultatif : activité MPO, marqueurs de stress oxydatif |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyse, numération cellulaire BALF, résultats ELISA, lames histologiques (HE, IHC), bioinformatique (facultatif) |
A1 : Nous établissons un modèle classique de lésion pulmonaire aiguë chez la souris BALB/c induite par le lipopolysaccharide (LPS).
A2 : Le LPS déclenche une inflammation pulmonaire sévère, provoquant une infiltration de leucocytes, un œdème pulmonaire et des dommages aux barrières épithéliales et endothéliales pulmonaires, qui imite étroitement l'ALI humaine.
A3 : Nous détectons les lymphocytes, les neutrophiles et les macrophages dans BALF, testons les cytokines inflammatoires, notamment MCP-1, IL-6 et IL-10, et effectuons la coloration HE et IHC pour l'analyse pathologique.
A4 : Le LPS est administré pour provoquer une blessure. Le traitement médicamenteux commence au bout de 2 heures et tous les prélèvements et détections sont terminés au bout de 24 heures.