Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) 

● Symptômes et causes  

Figure 4 : Inflammation systémique versus alvéolaire dans le développement du syndrome de détresse respiratoire aiguë

Les inflammations systémiques et alvéolaires ne sont pas nécessairement corrélées chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Les panneaux montrent les différences entre l’inflammation systémique hypoinflammatoire (A, C) et hyperinflammatoire (B, D), ainsi que les différences entre l’inflammation alvéolaire hypoinflammatoire (A, B) et hyperinflammatoire (C, D). Bien que ces panels illustrent les situations extrêmes d’inflammation systémique sans inflammation alvéolaire et alvéolaire sans inflammation systémique, la gravité de l’inflammation systémique et alvéolaire existe sur un spectre qui varie probablement considérablement d’un patient à l’autre, contribuant à l’hétérogénéité. (A) L’alvéole normale, sans inflammation ni blessure. (B) Les changements observés dans le sous-phénotype hyperinflammatoire, caractérisé par une inflammation systémique, un dysfonctionnement endothélial et une coagulation. Sans inflammation alvéolaire, la lésion causée par l'inflammation est chassée du compartiment systémique vers le compartiment alvéolaire (flèche jaune), entraînant une augmentation de la perméabilité et un œdème alvéolaire. (C) Les changements chez les patients présentant une hyperinflammation alvéolaire sans sous-phénotype hyperinflammatoire systémique. Les cellules épithéliales alvéolaires, les macrophages alvéolaires et les neutrophiles jouent un rôle central dans la production de cytokines proinflammatoires. Les cellules épithéliales et les macrophages sont essentiels à la production de molécules pro-inflammatoires. Les neutrophiles produisent diverses molécules nocives qui endommagent les pneumocytes de type 1 et de type 2, entraînant une augmentation des niveaux de marqueurs de lésions pneumocytaires. Sans inflammation systémique, la lésion causée par l’inflammation dans ce scénario est déplacée du compartiment alvéolaire vers le compartiment systémique (flèche jaune), entraînant également une augmentation de la perméabilité et un œdème alvéolaire. (D) La présence combinée d’une hyperinflammation systémique et alvéolaire. Dans ces circonstances, l’inflammation induit des lésions pulmonaires, une augmentation de la perméabilité et un œdème alvéolaire.

DOI : 10.1016/S0140-6736(22)01485-4