マウス急性肺損傷 (ALI) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – LPS 誘発性 ALI は、急性炎症、白血球浸潤、肺水腫を伴うヒト ALI/ARDS によく似ています。

包括的なエンドポイント – BALF 細胞数 (リンパ球、好中球、マクロファージ)、サイトカイン プロファイリング (MCP-1、IL-6、IL-10)、肺の組織病理学 (HE、IHC)、肺水腫の評価 (湿潤/乾燥比)。

メカニズムによる – LPS は TLR4 シグナル伝達を活性化し、NF-κB 経路と強力な炎症反応を引き起こし、グラム陰性敗血症誘発性の肺損傷を反映しています。

トランスレーショナルバリュー – 抗炎症薬、サイトカイン阻害剤、好中球エラスターゼ阻害剤、および細胞ベースの治療法のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

BALB/c マウスにおける LPS 誘発 ALI モデル 

アプリケーション

• 抗炎症薬 (コルチコステロイド、NSAID)、サイトカイン阻害剤 (抗 IL-6、抗 TNF-α)、および好中球エラスターゼ阻害剤の有効性試験

• 間葉系幹細胞（MSC）療法と細胞外小胞に基づく治療の評価

•  TLR4 シグナル伝達、NF-κB 経路、炎症カスケードのターゲットの検証

• バイオマーカーの発見（BALF細胞プロファイル、サイトカインサイン、肺損傷マーカー）

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	BALB/c マウス
誘導法	リポ多糖類（LPS、5～10 mg/kg）の気管内、鼻腔内、または腹腔内投与
学習期間	急性: LPS 投与後 6 ～ 48 時間
主要なエンドポイント	BALF細胞数（合計および差分：好中球、マクロファージ、リンパ球）、BALFサイトカインレベル（ELISAによるMCP-1、IL-6、IL-10）、肺組織病理学（肺傷害スコアを伴うHE染色）、炎症マーカーの免疫組織化学（IHC）、肺湿潤/乾燥重量比（肺水腫）、オプション：MPO活性、酸化ストレスマーカー
データパッケージ	生データ、分析レポート、BALF 細胞数、ELISA 結果、組織学スライド (HE、IHC)、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: LPS はどのようにしてマウスの急性肺損傷を誘発するのですか?

A: LPS は免疫細胞上の TLR4 に結合し、NF-κB および MAPK 経路を活性化し、サイトカイン放出 (IL-6、TNF-α、MCP-1)、肺への好中球動員、血管透過性の増加、および肺胞損傷を伴う強力な炎症反応を引き起こし、グラム陰性敗血症誘発性 ALI とよく似ています。

Q: ヒトの ALI/ARDS との主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、ヒト ALI/ARDS と同一の好中球浸潤、炎症誘発性サイトカインの上昇、肺水腫、および組織病理学的特徴 (肺胞肥厚、硝子膜形成) を示します。

Q:  このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな LPS 用量、投与経路、時点など) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、LPS の投与計画、投与経路、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。