NHP Sedef Hastalığı Modelleri

Sedef hastalığı, cilt hücrelerinin hızlı değişimi ile karakterize, çoğunlukla dizler, dirsekler, gövde ve kafa derisinde kuru, pullu, kaşıntılı lekelere (plaklara) neden olan kronik bir otoimmün cilt hastalığıdır. En yaygın tip olan plak sedef hastalığı, keratinositlerin aşırı çoğalmasına yol açan bağışıklık sistemi fonksiyon bozukluğunu içerir. HKeyBio, tip I interferon ve IL-23/IL-17 yolları yoluyla sedef hastalığına benzer cilt iltihabını tetikleyen bir TLR7/8 agonisti olan imiquimod (IMQ) tarafından indüklenen, iyi doğrulanmış bir NHP sedef hastalığı modeli sunar. Bu model, eritem, pullanma, kalınlaşma, yüksek IL-17A ve IL-36 ve karakteristik histopatolojik değişiklikler dahil olmak üzere insandaki temel sedef hastalığı özelliklerini özetlemekte ve yeni sedef hastalığı terapötiklerinin klinik öncesi etkinlik testleri için sağlam bir platform sağlamaktadır.

Adet:
Stok Durumu:





Sor Sepete Ekle

Öncesi:

Sonraki:

Ürün Açıklaması

Temel Özellikler ve Faydalar

Klinik açıdan anlamlı – İnsan plak sedef hastalığını özetler: eritem, kabuklanma, kalınlaşma ve Th17 aracılı inflamasyon.

İyi karakterize edilmiş son noktalar – PASI skoru (eritem, pullanma, kalınlık), cilt histopatolojisi, IL-17A ve IL-36 seviyeleri, klinik fotoğraflama.

Mekanizma odaklı – IMQ, TLR7/8'i aktive ederek IFN-a ve IL-23/IL-17 yolunu indükleyerek insan hastalıklarının patogenezini yakından taklit eder.

Çeviri değeri – Biyolojik ilaçları (anti-IL-17, anti-IL-23), JAK inhibitörlerini ve topikal tedavileri test etmek için idealdir.

IND'ye hazır veri paketleri – Çalışmalar GLP ilkelerine uygun olarak yürütülebilir.

Teknik Veriler ve Doğrulama

IMQ Kaynaklı NHP Sedef Hastalığı modelimizden temsili veriler:

NHP'de IMQ Kaynaklı Sedef Hastalığı Modeli

Uygulamalar

• Biyolojik ilaçların (anti-IL-17, anti-IL-23, anti-TNF), JAK inhibitörlerinin ve topikal tedavilerin etkinlik testleri

• Th17 yolu ve IL-36 sinyali için hedef doğrulama

• Biyobelirteç keşfi (IL-17A, IL-36, sedef hastalığıyla ilişkili diğer aracılar)

• Etki mekanizması (MOA) çalışmaları

• IND'yi mümkün kılan toksikoloji ve güvenlik farmakolojisi çalışmaları

Modelin Özellikleri

Parametre	Şartname
Türler	Sinomolgus makak ( Macaca fascicularis )
İndüksiyon yöntemi	5-14 gün boyunca %5 imiquimod (IMQ) kremin günlük topikal uygulaması
Çalışma süresi	2–4 hafta (indüksiyon + tedavi aşaması)
Anahtar uç noktalar	PASI skoru (eritem, kabuklanma, kalınlık); cilt histopatolojisi (akantoz, parakeratoz, inflamatuar sızıntılar); IL-17A ve IL-36 seviyeleri (ELISA/qPCR); klinik fotoğrafçılık
Veri paketi	Ham veriler, analiz raporları, histoloji slaytları, klinik fotoğraflar, biyoinformatik (isteğe bağlı)

❓ Sıkça Sorulan Sorular

S1: NHP sedef hastalığı modeliniz nedir?

A1: İnsan olmayan primatları (NHP) kullanarak Imiquimod (IMQ) kaynaklı sedef hastalığı modelini sağlıyoruz. İnsan sedef hastalığının tipik cilt lezyonlarını ve bağışıklık değişikliklerini başarıyla kopyalar.

S2: Bu IMQ kaynaklı NHP modelinin mekanizması nedir?

Cevap2: Bir TLR agonisti olarak IMQ, tip I IFN-a salgılanmasını tetikler ve ilgili bağışıklık yollarını aktive ederek, insan sedef hastalığının patogeneziyle tutarlı olarak ciltte eritem, pullanma ve kalınlaşmaya neden olan bir geri bildirim döngüsü oluşturur.

S3: Model değerlendirmesi için hangi değerlendirme göstergeleri kullanılıyor?

Cevap3: Klinik semptom değerlendirmesi için PASI skorunu benimsiyoruz, cilt dokularında önemli sitokinler IL-17A ve IL-36'yı tespit ediyoruz ve ciltteki patolojik değişiklikleri analiz etmek için HE boyaması yapıyoruz.

S4: Modelleme zaman çizelgesi ve operasyon adımları nedir?

Cevap4: -1. Günde cildi tıraş edin, 0. Günden itibaren her gün IMQ kremini uygulayın. Tüm gözlem ve tespitler 10. Günde tamamlanır.

S5: Bu modelin temel avantajları ve uygulamaları nelerdir?

Cevap5: NHP'ler cilt yapısı ve bağışıklık sistemi açısından insanlarla büyük benzerlik taşıyor. Bu model, anti-sedef ilaçlarının klinik öncesi etkinlik değerlendirmesi ve mekanizma araştırması için ideal olan stabil ve tipik sedef fenotiplerini sunar.