មើល៖ 0 អ្នកនិពន្ធ៖ កម្មវិធីនិពន្ធគេហទំព័រ ពេលវេលាបោះពុម្ព៖ 2026-11-03 ប្រភពដើម៖ គេហទំព័រ
Xiaohe Q&A 33 | ការវាយតម្លៃគ្លីនិក និងវិធីសាស្រ្តព្យាបាល
ចេញផ្សាយដំបូងជាភាសាចិននៅថ្ងៃទី 4 ខែធ្នូ ឆ្នាំ 2025។ ការអត្ថាធិប្បាយនេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីព័ត៌មានដែលមាននៅថ្ងៃទី 4 ខែធ្នូ ឆ្នាំ 2025។
ជំងឺក្រិនច្រើនក្រិន (MS) គឺជាជំងឺរលាកដែលសម្របសម្រួលដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) ។ ជាទូទៅវាចាប់ផ្តើមនៅវ័យជំទង់ ជារឿយៗមានអាយុចន្លោះពី 20 ទៅ 40 ឆ្នាំ ហើយច្រើនតែកើតមានចំពោះស្ត្រី។ ប្រេកង់ប្រែប្រួលនៅទូទាំងតំបន់ភូមិសាស្ត្រ និងចំនួនប្រជាជន ជាមួយនឹងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់ជាងជាទូទៅត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅរយៈទទឹងខ្ពស់ជាង។
Relapsing-remitting MS (RRMS), Secondary Progressive MS (SPMS) និង MS Progressive Primary (PPMS) ពិពណ៌នាអំពីវគ្គសិក្សាជំងឺចម្បង។ រោគសញ្ញាដាច់ស្រយាលដោយវិទ្យុសកម្ម (RIS) និងរោគសញ្ញាដាច់ស្រយាលតាមគ្លីនិក (CIS) ពិពណ៌នាអំពីរូបភាពផ្សេងគ្នា ឬការបង្ហាញគ្លីនិកដំបូងដែលតម្រូវឱ្យមានការវាយតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យសមស្រប។ ពាក្យប្រវត្តិសាស្ត្រ 'ស្លូត' និង 'សាហាវ' ពិពណ៌នាអំពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ ឬវគ្គសិក្សាជាជាង phenotypes ស្នូលដែលស្មើគ្នា។ [1]
តារាងទី 1. ការបង្ហាញគ្លីនិក និងវគ្គជំងឺរបស់ MS
ការដាក់ជាក្រុម |
ប្រភេទ |
លក្ខណៈគ្លីនិកនិងរោគសាស្ត្រ |
ការសង្កេតស្រាវជ្រាវទាមទារការបញ្ជាក់ប្រភព |
បទបង្ហាញដំបូង |
RIS |
ដំបៅ MRI បង្ហាញពី demyelination ដោយគ្មានព្រឹត្តិការណ៍ demyelinating គ្លីនិកដែលត្រូវគ្នា។ |
ការកើនឡើង HLA-DRB5 និង STAT6 នៅក្នុងតំបន់អុបទិក chiasm ។ |
បទបង្ហាញដំបូង |
ស៊ីអាយអេស |
ព្រឹត្តិការណ៍ demyelinating គ្លីនិកដំបូងមានរយៈពេលយ៉ាងហោចណាស់ 24 ម៉ោង ដោយមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគ MS ។ ហានិភ័យជាបន្តបន្ទាប់ប្រែប្រួលជាមួយ MRI ការរកឃើញ CSF និងការតាមដាន។ |
ក្រុមតន្រ្តី oligoclonal CSF; បង្កើនការបញ្ចេញមតិ CD163 និង IGHG1 នៅក្នុងរូបធាតុពណ៌សធម្មតា (NAWM) ។ |
វគ្គសិក្សាជំងឺចម្បង |
RRMS |
ការជាសះស្បើយឡើងវិញដោយផ្នែកឬពេញលេញ; ការជ្រៀតចូលកោសិកាភាពស៊ាំផ្នែកខាងក្នុងគឺលេចធ្លោនៅក្នុងដំបៅរលាកដំបូង។ |
ប្រូតេអ៊ីនឆក់កំដៅ HSPA1A/B និងការកើនឡើង CXCL12 ។ |
វគ្គសិក្សាជំងឺចម្បង |
SPMS |
ពិការភាពដែលរីកចម្រើនបន្ទាប់ពីវគ្គនៃការស្តារឡើងវិញដំបូង; ដំបៅរ៉ាំរ៉ៃកកកុញ ហើយការជួសជុលជាលិកាមិនសូវមានប្រសិទ្ធភាព។ |
ការកើនឡើង CXCL2 និង SNHG15 នៅគែមដំបៅ; ការកើនឡើងនៃភាពដូចគ្នានៃ oligodendrocyte ។ |
វគ្គសិក្សាជំងឺចម្បង |
PPMS |
ការវិវត្តន៍ពីការចាប់ផ្តើម, ជាទូទៅបង្ហាញបន្ទាប់ពីអាយុ 40; ការជាប់ពាក់ព័ន្ធរបស់សារធាតុប្រផេះគឺជាលក្ខណៈរោគសាស្ត្រដ៏សំខាន់មួយ។ |
សញ្ញា TNF ពណ៌ប្រផេះ និងការបាត់បង់ការជ្រើសរើសនៃណឺរ៉ូនវិជ្ជមាន CUX2 ។ |
អ្នកពិពណ៌នាប្រវត្តិសាស្ត្រ |
Benign MS |
ពិការភាពតិចតួចបន្ទាប់ពីរយៈពេលនៃជំងឺយូរ ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេវាយតម្លៃបន្ទាប់ពីប្រហែល 15 ឆ្នាំ; ការពិពណ៌នាមិនធានានូវវគ្គសិក្សាដែលមានស្ថេរភាពនាពេលអនាគតទេ។ |
មេទីលធម្មតានៃហ្សែនដែលទាក់ទងនឹងការរស់រានមានជីវិត oligodendrocyte BCL2L2 ។ |
អ្នកពិពណ៌នាប្រវត្តិសាស្ត្រ |
មេរោគ MS |
វគ្គសិក្សាឈ្លានពានយ៉ាងឆាប់រហ័សជាមួយនឹងពិការភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងការចូលរួមនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទច្រើន។ |
ការបង្កើនការបញ្ចេញមតិគ្រួសារ HLA និងការផ្លាស់ប្តូរសញ្ញា STAT6-TGF-β។ |
ការសង្កេតម៉ូលេគុលនៅក្នុងជួរចុងក្រោយគឺជាការនាំមុខនៃការស្រាវជ្រាវដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងអត្ថបទនេះ ជាជាងការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យប្រភេទរងដែលបានបង្កើតឡើង។ ការបកស្រាយរបស់ពួកគេអាស្រ័យទៅលើជាលិកា បណ្តុំ និងវិធីសាស្ត្រពិសោធន៍ដែលបានប្រើ។
អត្រានៃការកើតឡើងវិញប្រចាំឆ្នាំ (ARR) មាត្រដ្ឋានស្ថានភាពពិការភាពពង្រីក (EDSS) និងរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក (MRI) គឺជាវិធានការកណ្តាលនៃសកម្មភាពជំងឺ និងពិការភាព។ ការវាយតម្លៃបន្ថែមរួមមាន សមាសធាតុមុខងារ Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) ការធ្វើតេស្តសារធាតុរាវ cerebrospinal (CSF) និងវិធានការយល់ដឹងដូចជា Symbol Digit Modalities Test (SDMT)។
ការត្រួតពិនិត្យគ្លីនិក និង MRI ជាទៀងទាត់គាំទ្រការវាយតម្លៃលើការគ្មានភស្តុតាងនៃសកម្មភាពជំងឺ (NEDA) ។ និយមន័យ NEDA-3 ដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់ជាទូទៅ រួមមានការមិនកើតឡើងវិញ មិនមានការវិវត្តនៃពិការភាព និងមិនមានសកម្មភាព MRI ថ្មី។ Biomarkers អាចផ្តល់ព័ត៌មានបន្ថែម។ ការវាយតម្លៃមុខងារ និងការយល់ដឹងជួយកំណត់លក្ខណៈនៃឥទ្ធិពលលើជីវិតប្រចាំថ្ងៃ និងគុណភាពនៃជីវិត។ [2]
ការអភិវឌ្ឍន៍ MS រួមបញ្ចូលការព្យាបាលដែលដឹកនាំដោយកោសិកា B ដែលបានបង្កើតឡើង វិធីសាស្រ្តស៊ើបអង្កេតចំពោះមុខងារ B-cell និងការបង្កើតឡើងវិញនូវប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ការកែប្រែភាពស៊ាំពីកំណើត និងយុទ្ធសាស្រ្តសម្រាប់ការជួសជុលសរសៃប្រសាទ។ តារាងទី 2 រក្សានូវប្រភេទ និងកម្មវិធីតំណាងដែលបានពិភាក្សានៅទីនេះ ដោយមានយន្តការ និងស្ថានភាពប្រវត្តិសាស្រ្តបានបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់ ដែលជាកន្លែងដែលមានភស្តុតាង។ ស្ថានភាពសំដៅទៅលើព័ត៌មានដែលមានត្រឹមថ្ងៃទី 4 ខែធ្នូ ឆ្នាំ 2025។
តារាងទី 2. វិធីសាស្រ្ត និងកម្មវិធីព្យាបាលតំណាង
ប្រភេទ |
យន្តការនិងលក្ខណៈពិសេស |
ការព្យាបាលបែបតំណាង និងស្ថានភាពប្រវត្តិសាស្ត្រ |
សនិទានភាពនៃចំនួនប្រជាជន ឬការអភិវឌ្ឍន៍ |
ការបំផ្លាញកោសិកា B ត្រូវបានបង្កើតឡើង |
អង់ទីករប្រឆាំង CD20 បំផ្លាញកោសិកា B វិជ្ជមាន CD20 ។ |
អូធូមូម៉ាប់; ការព្យាបាល subcutaneous ត្រូវបានអនុម័ត។ [3] |
ទម្រង់នៃការកើតឡើងវិញនៃ MS; ការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងផ្តល់ភាពងាយស្រួល។ |
ការព្យាបាលដោយកោសិកា g-NK |
កោសិកាឃាតករធម្មជាតិខ្វះ Allogeneic FcεRIγ; សិក្សាជាមួយនឹងការព្យាបាលអង្គបដិប្រាណ។ |
IDP-023; ការសិក្សាដំណាក់កាលទី 1b ជាមួយ IL-2 និង ocrelizumab ។ [4] |
Refractory បឋមសិក្សានិងអនុវិទ្យាល័យរីកចម្រើន MS; សុវត្ថិភាព និងសកម្មភាពជីវសាស្រ្តស្ថិតក្រោមការវាយតម្លៃ។ |
ម៉ូឌុលមុខងារ B-cell |
ការរួមផ្សំនៃ CD19 និង FcγRIIb រារាំងសកម្មភាពរបស់កោសិកា B ដោយមិនបាត់បង់។ |
Obexelimab; ដំណាក់កាលទី 2 MoonStone ។ លទ្ធផលដំបូងបានប្រកាសនៅខែតុលា ឆ្នាំ 2025; លទ្ធផល 24 សប្តាហ៍បន្ទាប់មករំពឹងទុកនៅក្នុង Q1 2026។ [5] |
ដំណើរការឡើងវិញ MS; បទបញ្ជាមុខងារនៃកោសិកា B ។ |
ការទប់ស្កាត់ BTK |
កែប្រែសញ្ញា B-cell និង myeloid-cell signaling; សកម្មភាព CNS អាស្រ័យលើម៉ូលេគុល។ |
Tolebrutinib, evobrutinib និង orelabrutinib; កម្មវិធីនីមួយៗមានប្រវត្តិអភិវឌ្ឍន៍ខុសៗគ្នា។ ការសាកល្បង Evobrutinib ដំណាក់កាលទី 3 មិនបានបំពេញតាមចំណុចបញ្ចប់ចម្បងរបស់ពួកគេទេ។ [6] |
ដំណើរការឡើងវិញ ឬរីកចម្រើន MS អាស្រ័យលើកម្មវិធី; គ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងយន្តការការពារ CNS ។ |
ការព្យាបាលដោយកោសិកា CAR-T |
ការថយចុះដែលដឹកនាំដោយ CD19 មានបំណងអនុញ្ញាតឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជានិរន្តរភាពនៅក្នុងភាពស៊ាំនៃកោសិកា B ។ |
YTB323; ការស៊ើបអង្កេតគ្លីនិកដំបូង។ |
Refractory ឬ MS សកម្មខ្លាំង; ទម្រង់អត្ថប្រយោជន៍-ហានិភ័យនៅតែស្ថិតក្រោមការវាយតម្លៃ។ |
ការប្តូរកោសិកាដើមដោយស្វ័យប្រវត្តិ |
ការដាក់លក្ខខណ្ឌតាមពីក្រោយដោយការប្តូរកោសិកាដើម hematopoietic autologous (aHSCT) ដើម្បីគាំទ្រដល់ការបង្កើតឡើងវិញនូវប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ |
aHSCT; ជម្រើសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលបានជ្រើសរើស។ |
ជ្រើសរើសដោយប្រុងប្រយ័ត្នអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសកម្មខ្លាំង។ |
ការទប់ស្កាត់ CSF-1R |
ម៉ូឌុលស៊ើបអង្កេតនៃការរស់រានមានជីវិត ឬមុខងាររបស់ microglial ។ |
AXS-02; អត្តសញ្ញាណកម្មវិធី និងស្ថានភាពគ្លីនិកដំបូងត្រូវការការបញ្ជាក់។ |
វិធីសាស្រ្ត MS ដែលកំពុងរីកចម្រើនដែលបានស្នើឡើងផ្តោតលើដំណើរការភាពស៊ាំពីខាងក្នុង និងប្រព័ន្ធប្រសាទ។ |
ការការពារនិងជួសជុលសរសៃប្រសាទ |
Elezanumab ភ្ជាប់ម៉ូលេគុលណែនាំដ៏គួរឱ្យស្អប់ខ្ពើម A (RGMa) ដែលជានិយតករនៃការបង្កើតឡើងវិញនូវសរសៃប្រសាទ។ |
អេលេហ្សានូម៉ាប់; ដំណាក់កាលទី 2 ការសិក្សា RADIUS-R និង RADIUS-P មិនបានជួបចំណុចបញ្ចប់ចម្បងរបស់ពួកគេទេ។ [7] |
ត្រូវបានស៊ើបអង្កេតសម្រាប់ការងើបឡើងវិញមុខងារនៅក្នុងការ relapsing និង MS រីកចម្រើន។ |
ផ្លូវរលាកផ្សេងទៀត។ |
ការរារាំងផ្លូវមាត់ IL-17AA/AF ។ |
កម្មវិធីស៊ើបអង្កេត Zenas; preclinical ជាមួយនឹងការចូលព្យាបាលដែលបានគ្រោងទុកសម្រាប់ឆ្នាំ 2026។ [5] |
វិធីសាស្រ្តមាត់ដែលមានសក្តានុពលចំពោះសកម្មភាពរលាក; អត្ថប្រយោជន៍ MS ទាមទារការវាយតម្លៃគ្លីនិក។ |
ផ្លូវរលាកផ្សេងទៀត។ |
ការរារាំង TYK2 ដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងខួរក្បាលតាមមាត់ កំណត់គោលដៅផ្តល់សញ្ញា cytokine តាមរយៈផ្លូវ JAK-STAT ។ |
កម្មវិធីស៊ើបអង្កេត Zenas; preclinical ជាមួយនឹងការចូលព្យាបាលដែលបានគ្រោងទុកសម្រាប់ឆ្នាំ 2026។ [5] |
គ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលមានសក្តានុពល និងម៉ូឌុលភាពស៊ាំ CNS ។ |
សម្រាប់យុទ្ធសាស្រ្តជួសជុល ភាពខុសគ្នានៃកោសិកាមុនគេរបស់ oligodendrocyte (OPC) និង remyelination គឺជាគោលបំណងជីវសាស្រ្តដ៏សំខាន់។ យន្តការជាក់លាក់នៃកម្មវិធី និងលទ្ធផលព្យាបាលគួរតែណែនាំការបកស្រាយអំពីការរួមចំណែករបស់ពួកគេក្នុងការស្តារមុខងារឡើងវិញ។
គំរូពិសោធន៍ autoimmune encephalomyelitis (EAE) ត្រូវបានវាយតម្លៃតាមរយៈការបំពេញបន្ថែមនូវប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ រោគសាស្ត្រ និងភាពស៊ាំ។
1. ពិន្ទុគ្លីនិក។ ការដាក់ពិន្ទុផ្អែកលើអាកប្បកិរិយានៃឱនភាពប្រព័ន្ធប្រសាទ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ គឺជាចំណុចបញ្ចប់ប្រសិទ្ធភាពស្នូល។
2. រោគវិទ្យា។ ស្នាមប្រឡាក់ Hematoxylin និង eosin (H&E) វាយតម្លៃការជ្រៀតចូលកោសិការលាកនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង។ ស្នាមប្រឡាក់ Luxol Fast Blue (LFB) វាយតម្លៃ demyelination ។ Immunofluorescence ដោយប្រើ glial fibrillary acidic protein (GFAP) និង ionized calcium-binding adapter molecule 1 (IBA1) ជួយកំណត់លក្ខណៈនៃការឆ្លើយតបរបស់ astrocytic និង microglial ដែលត្រូវបានបកស្រាយជាមួយនឹង morphology ការចែកចាយ និងវិធានការបរិមាណ។
3. Immunology និងជីវវិទ្យាម៉ូលេគុល។ ការវិភាគ immunosorbent ភ្ជាប់អង់ស៊ីម (ELISA), PCR បរិមាណ (qPCR), ស៊ីតូមេទ្រីលំហូរ, ការធ្វើកោសល្យវិច័យបស្ចិមប្រទេស និងការធ្វើត្រាប់តាមលំដាប់លំដោយផ្តល់នូវព័ត៌មានផ្នែកបន្ថែមនៃយន្តការ និងឱសថសាស្ត្រ។
HKeyBio បង្កើតគំរូ EAE តាមរយៈយុទ្ធសាស្ត្រដែលលាតសន្ធឹងលើប្រភេទសត្វ ពូជ យន្តការ និងប្រភេទជំងឺ។ ផលប័ត្ររបស់វារួមមាន cynomolgus macaque, mouse និង rat model ដែលរចនាឡើងដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាផ្សេងៗក្នុងការស្រាវជ្រាវ MS-oriented។
តារាងទី 3. ផលប័ត្រគំរូ HKeyBio EAE
ប្រភេទនិងពូជ |
ម៉ូដែល EAE |
លក្ខណៈនៃគំរូ |
Cynomolgus Macaque |
MOG35-55-induced EAE |
កោសិកា T-លេចធ្លោ |
Cynomolgus Macaque |
MOG1-125-induced EAE |
ការចូលរួមរបស់កោសិកា B និង T-cell |
កណ្ដុរ C57BL/6 |
MOG1-125-induced B-cell-dependent EAE |
ការចូលរួមរបស់កោសិកា B និង T-cell |
កណ្ដុរ C57BL/6 |
MOG35-55-induced T-cell-dependent EAE |
កោសិកា T-លេចធ្លោ |
កណ្តុរ SJL |
PLP-induced relapsing-remitting EAE |
វគ្គសិក្សានៃការដកប្រាក់ឡើងវិញ |
កណ្តុរ NOD |
EAE ដែលបណ្ដាលមកពី MOG ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាបន្ទាប់បន្សំ |
លក្ខណៈពិសេសនៃការវិវត្តនៃជំងឺ |
កណ្តុរ Lewis |
MBP-induced EAE |
កោសិកា T-លេចធ្លោ |
MOG, myelin oligodendrocyte glycoprotein; PLP, ប្រូតេអ៊ីន proteolipid; MBP, ប្រូតេអ៊ីនមូលដ្ឋាន myelin ។ ការជ្រើសរើសគំរូគួរតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីយន្តការព្យាបាល ឱសថវិទ្យា ប្រភេទ វគ្គនៃជំងឺ និងចំណុចបញ្ចប់ដែលពាក់ព័ន្ធទៅនឹងសំណួរអភិវឌ្ឍន៍។ ម៉ូដែល EAE ផ្សេងៗគ្នាផ្តល់នូវព័ត៌មានបន្ថែមអំពី MS របស់មនុស្ស។
អ្នកនិពន្ធ៖ Irene | ការពិនិត្យបែបវិទ្យាសាស្ត្រ៖ ឌីង យីង | អ្នកនិពន្ធ: Jing Yan
HKeyBio គឺជាអង្គការស្រាវជ្រាវកិច្ចសន្យា preclinical ដែលមានឯកទេសក្នុងសេវាកម្មប្រសិទ្ធភាព vivo សម្រាប់ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។ ក្រុមបច្ចេកទេសស្នូលរបស់វានាំមកនូវបទពិសោធន៍ជាង 20 ឆ្នាំក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំអូតូអ៊ុយមីន។ ក្រុមហ៊ុននេះទទួលបានវិញ្ញាបនប័ត្រ ISO 9001 ជាមួយនឹងម៉ូលេគុល កោសិកា រោគវិទ្យា សត្វតូចៗ និងកន្លែងធ្វើតេស្តវិភាគនៅក្នុងសួនឧស្សាហកម្មស៊ូចូវ និងកន្លែងស្រាវជ្រាវសត្វព្រៃដែលមិនមែនជាមនុស្សនៅក្វាងស៊ី និងស៊ូចូវ។
HKeyBio មានបុគ្គលិកប្រហែល 60 នាក់ ជាមួយនឹងអ្នកដឹកនាំគម្រោងដែលមានសញ្ញាបត្រអនុបណ្ឌិត ឬបណ្ឌិត។ ក្រុមការងារមានបទពិសោធន៍គាំទ្រកម្មវិធីថ្នាំថ្មី (IND) ស៊ើបអង្កេតជាង 300 និងជួយដៃគូដោះស្រាយសំណួរស្មុគស្មាញទូទាំងការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំអូតូអ៊ុយមីន និងការដាក់ស្នើបទប្បញ្ញត្តិ។
· ជាង 30 គំរូ primate nonhuman នៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។
· គំរូសត្វជាង 300 ប្រភេទនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។
· បទពិសោធន៍គាំទ្រកម្មវិធី IND ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាង 300 ។
[1] Lublin FD et al ។ ការកំណត់វគ្គព្យាបាលនៃជំងឺក្រិនច្រើនប្រភេទ៖ ការកែប្រែឆ្នាំ 2013 ។ សរសៃប្រសាទ។ ឆ្នាំ ២០១៤។ ប្រភព
[2] Rebaseline គ្មានភស្តុតាងនៃសកម្មភាពជំងឺ (NEDA-3) ជាអ្នកព្យាករណ៍នៃវគ្គនៃជំងឺរយៈពេលវែងនៅក្នុងចំនួនប្រជាជនន័រវេសច្រើន sclerosis ។ ប្រភព
[3] Novartis ។ FDA បានអនុម័ត Kesimpta (ofatumumab) សម្រាប់ការធូរស្បើយនៃជំងឺក្រិនច្រើនប្រភេទ។ ថ្ងៃទី 20 ខែសីហា ឆ្នាំ 2020 ។ ប្រភព
[4] ស្ទែនហ្វដ។ កោសិកា IDP-023 g-NK បូក ocrelizumab ក្នុងជំងឺក្រិនច្រើនដំណាក់កាល។ NCT06677710 ។ ប្រភព
[៥] ហ្សេណាស ជីវហ្វាម៉ា។ ដំណាក់កាលទី 2 MoonStone បណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមច្រើនឡើងវិញ។ ថ្ងៃទី 27 ខែតុលា ឆ្នាំ 2025 ។ ប្រភព
[6] ក្រុមហ៊ុន Merck KGaA ។ ធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើលទ្ធផលដំណាក់កាលទី III សម្រាប់ evobrutinib ក្នុងការកើតឡើងវិញនៃជំងឺក្រិនច្រើនប្រភេទ។ ថ្ងៃទី 5 ខែធ្នូ ឆ្នាំ 2023 ។ ប្រភព
[7] ការសិក្សាដោយចៃដន្យនៃ elezanumab បន្ថែមទៅលើស្តង់ដារនៃការថែទាំក្នុងការធូរស្បើយ និងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនច្រើនប្រភេទ។ Ann Neurol ។ ឆ្នាំ 2025; 98:590–602 ។ ប្រភព
