Mouse Acute Lung Injury (ALI) Models

ການບາດເຈັບຂອງປອດສ້ວຍແຫຼມ (ALI) ແລະຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງກວ່າຂອງມັນ, ໂຣກຫາຍໃຈຫາຍໃຈແບບສ້ວຍແຫຼມ (ARDS), ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ສໍາຄັນທີ່ສະແດງອອກໂດຍການປະກ��ດຕົວແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງເຍື່ອຫຸ້ມປອດສອງຝ່າຍ, hypoxemia, ແລະການອັກເສບປອດຢ່າງເລິກເຊິ່ງ. ສາເຫດທົ່ວໄປປະກອບມີການຕິດເຊື້ອ, ພະຍາດຊຶມເຊື້ອ, ການບາດເຈັບ, ແລະຄວາມເປັນພິດຂອງຢາເສບຕິດ. HKeyBio ສະເຫນີຕົວແບບ ALI ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ LPS ທີ່ໄດ້ຮັ�ົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງຝາຈຸລັງແບັກທີເລຍ Gram-ລົບ. ຮູບແບບນີ້ recapitulates ລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນ ALI ຂອງມະນຸດລວມທັງ leukocyte infiltration (neutrophils, macrophages) ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ, pulmonary edema, elevated cytokines pro-inflammatory (IL-6, MCP-1, IL-10), ແລະການປ່ຽນແປງ histopathological (alveolar thickening, ອັກເສບ celllinefiltration), h. ມັນສະຫນອງເວທີທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການທົດສອບປະສິດທິພາບ preclinical ຂອງ Novell ຕ້ານການອັ�3e31d0b05c0fb=ໂຣກ sclerosis ລະບົບ (SSc), ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ scleroderma, ເປັນພະຍາດ autoimmune ຊໍາເຮື້ອທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດຄໍລາເຈນຫຼາຍເກີນໄປແລະການສະສົມຢູ່ໃນຜິວຫນັງແລະອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ນໍາໄປສູ່ການ fibrosis, ແຂງ, ແລະແຫນ້ນແຫນ້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອ. HKeyBio ສະເໜີຕົວແບບ SSc induced bleomycin່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍ (DAMPs), ເລີ່ມຕົ້ນການອັກເສບທີ່ແຂງແຮງທີ່ມີການຜະລິດ TNF-α, IL-1β, ແລະ IL-6. ການສະແດງອອກ TGF-βແບບຍືນຍົງສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນ fibroblast ເຂົ້າໄປໃນ myofibroblasts, ນໍາໄປສູ່ການຕົກຄ້າງຂອງ extracellular matrix, fibrosis dermal, ແລະ degeneration vascular. ຮູບແບບນີ້ recapitulates ລັກສະນະຜິວຫນັງ radiation radiation ຂອງມະນຸດທີ່ສໍາຄັນລວມທັງການປ່ຽນແປງນ້ໍາຂອງຮ່າງກາຍ, RTOG (Radiation Therapy Oncology Group), ຄະແນນທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ສູງ cytokines ອັກເສບ (TNF-α), ແລະການປ່ຽນແປງ histopathological (HE staining). ມັນສະຫນອງເວທີທີ່ເຂັ້ມແຂງສໍາລັບການທົດສອບປະສິດທິພາບ preclinical ຂອງ radioprotective ໃຫມ່ແລະຕ້ານການອັກເສບ.

~!phoenix_var40_2!~
~!phoenix_var40_1!~





ສອບຖາມ ເພີ່ມໃສ່ກະຕ່າ

ທີ່ຜ່ານມາ:

ຕໍ່ໄປ:

ລາຍລະອຽດຜະລິດຕະພັນ

ຄຸນນະສົມບັດທີ່ສໍາຄັນແລະຜົນປະໂຫຍດ

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ALI ທີ່ເກີດຈາກ LPS ຢ່າງໃກ້ຊິດ mimics ຂອງມະນຸດ ALI/ARDS ດ້ວຍການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, leukocyte infiltration, ແລະ edema pulmonary.

ຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ສົມບູນແບບ - ການນັບເຊນ BALF (lymphocytes, neutrophils, macrophages), cytokine profiling (MCP-1, IL-6, IL-10), ຊີວະວິທະຍາຂອງປອດ (HE, IHC), ການປະເມີນອາການອັກເສບປອດ (ອັດຕາສ່ວນປຽກ/ແຫ້ງ).

ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - LPS ເປີດໃຊ້ສັນຍານ TLR4, ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງ NF-κB ແລະການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ສະທ້ອນເຖິງການບາດເຈັບປອດ Gram-negative sepsis-induced.

ມູນຄ່າການແປພາສາ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບຢາຕ້ານການອັກເສບ, inhibitors cytokine, inhibitors neutrophil elastase, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸລັງ.

ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.

ຂໍ້ມູນດ້ານວິຊາການ & ການກວດສອບ

LPS Induced ALI Model ໃນ BALB/c ຫນູ

902232e20d8fc9710d47b821897f72a6

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກ

• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງຢາຕ້ານການອັກເສບ (corticosteroids, NSAIDs), cytokine inhibitors (anti-IL-6, anti-TNF-α), ແລະ neutrophil elastase inhibitors

• ການປະເມີນການປິ່ນປົວຂອງ mesenchymal stem cell (MSC) ແລະການປິ່ນປົວ vesicle-based extracellular

• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສຳລັບການສົ່ງສັນຍານ TLR4, ເສັ້ນທາງ NF-κB, ແລະຈຸດອັກເສບ

• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ໂປຣໄຟລ໌ເຊລ BALF, ລາຍເຊັນ cytokine, ເຄື່ອງໝາຍການບາດເຈັບຂອງປອດ)

• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND

ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະຂອງຕົວແບບ

ພາລາມິເຕີ	ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ
ຊະນິດ/ສາຍພັນ	ເມົາສ໌ BALB/c
ວິທີການ induction	ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນທາງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫຼື intranasal, ຫຼື intraperitoneal ຂອງ lipopolysaccharide (LPS, 5–10 mg/kg)
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ	ອາການສ້ວຍແຫຼມ: ການບໍລິຫານຫຼັງ LPS 6-48 ຊົ່ວໂມງ
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ	ຈໍານວນຈຸລັງ BALF (ຈໍານວນທັງຫມົດແລະຄວາມແຕກຕ່າງ: neutrophils, macrophages, lymphocytes), ລະດັບ BALF cytokine (MCP-1, IL-6, IL-10 ໂດຍ ELISA), histopathology ປອດ (HE staining ກັບຄະແນນການບາດເຈັບຂອງປອດ), immunohistochemistry (IHC) ສໍາລັບ inflammatory temamonal ທາງເລືອກ, ອັດຕາສ່ວນ: ກິດຈະກໍາ MPO, ເຄື່ອງຫມາຍການກົດດັນ oxidative
ຊຸດຂໍ້ມູນ	ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ການນັບເຊວ BALF, ຜົນໄດ້ຮັບ ELISA, ສະໄລ້ histology (ິມC), ຊີວະວິທະຍາ (ທາງເລືອກ)

❓ ຄຳຖາມທີ່ມັກຖາມເລື້ອຍໆ

ຖາມ: LPS ເຮັດໃຫ້ເກີດການບາດເຈັບປອດສ້ວຍແຫຼມໃນຫນູແນວໃດ?

A: LPS ຜູກມັດກັບ TLR4 ໃນຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງ NF-κB ແລະ MAPK, ນໍາໄປສູ່ການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ເຂັ້ມແຂງດ້ວຍການປົດປ່ອຍ cytokine (IL-6, TNF-α, MCP-1), ການທົດແທນ neutrophil ກັບປອດ, ເພີ່ມທະວີການ permeability vascular, ແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງ alveolarduce, closely-Assidative mimicinking.

ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບ ALI/ARDS ຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?

A: ຮູບແບບດັ່ງກ່າວສະແດງໃຫ້ເຫັນການແຊກຊຶມຂອງ neutrophil, ເພີ່ມຂຶ້ນ cytokines pro-inflammatory, pulmonary edema, ແລະລັກສະນະ histopathological (alveolar thickening, ການສ້າງເຍື່ອ hyaline) ຄືກັນກັບ ALI/ARDS ຂອງມະນຸດ.

ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາ IND-enabled?

A: ແມ່ນແລ້ວ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).

ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ຕົວຢ່າງ, ປະລິມານ LPS ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານ, ຈຸດເວລາ) ບໍ?

A: ຢ່າງແທ້ຈິງ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງລະບົບການໃຫ້ຢາ LPS, ເສັ້ນທາງ��ານບໍລິຫານ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະໝັກໃຊ້ຢາສະເພາະຂອງທ່ານ.