| Antall: | |
|---|---|
Omfattende modellportefølje – spontane modeller (MRL/lpr), kjemiske modeller (fytanmodell), TLR-drevne modeller (imiquimod), antigendrevne modeller (ALD-DNA, apoptotiske celler) og humaniserte modeller.
Flere stammer - MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c og humaniserte mus er tilgjengelige.
Sammensatt endepunkt – kroppsvekt, lymfadenopati/milt/nyreindeks, anti-dsDNA, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, nyrehistopatologi (HE, IgG deponering), flowcytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva, biologiske midler (anti-CD20, anti-IFNAR), TLR-hemmere og B-cellemålrettede terapier.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
MRL/lpr mus spontan SLE modell
TREX1 -/- Mus Spontaneous SLE Model
Phytan-indusert C57BL/6 SLE-modell
TLR-7-agonist induserer SLE-modell i C57BL/6-mus
TLR-7-agonist induserer SLE-modell i C57BL/6-mus
TLR-agonist-indusert humanisert SLE-modell
ALD-DNA-indusert BALB/c SLE-modell
Apoptose-indusert BALB/c SLE-modell
• Effekttesting av immunsuppressiva (cyklofosfamid, mykofenolatmofetil, kortikosteroider) og biologiske legemidler (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Evaluering av TLR7/9-hemmere, JAK-hemmere og B-cellemålrettede terapier
• Målvalidering av autoantistoffproduksjon, type I-interferonkarakterisering og nefritt-veier
• Biomarkørfunn (anti-dsDNA, proteinuri, cytokinsignatur)
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, humaniserte mus |
induksjonsmetode |
Spontan (Fas-mutasjon); opprinnelige IP; topisk imiquimod (TLR-7 agonist); ALD-DNA eller apoptotisk celleimmunitet |
studietid |
Spontan: 12-20 uker; indusert: 4-16 uker, avhengig av modell |
kritisk endepunkt |
Kroppsvekt, lymfadenopati/milt/nyreindeks, serum anti-dsDNA antistoffer, proteinuri, serum CREA/LDH/AST, nyrehistopatologi (HE, IgG/IgM deponering), flowcytometri (B-celler, plasmaceller, T-celler), type I interferonsignatur (ISG-uttrykk) |
| positiv kontroll | Cyklofosfamid eller mykofenolatmofetil kan brukes som referanseforbindelser |
| pakke | Rådata, analyserapporter, klinisk kjemi, histologilysbilder, flowcytometrifiler, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hva er forskjellen mellom den spontane SLE-modellen og den induserte SLE-modellen?
Svar: Spontan modell (MRL/lpr) sykdom oppstår naturlig over tid, og etterligner kronisk progressiv SLE. Induserbare modeller (norfytan, TLR-7, ALD-DNA) gir raskere, synkronisert virkningsstart og tillater studier av spesifikke triggere. Humaniserte modeller muliggjør evaluering av menneskespesifikke biologiske stoffer.
Spørsmål: Hvilken modell er best for å teste biologiske anti-IFNAR?
A: Norfytan- og TLR-7-agonistmodellene viser sterke type I-interferonegenskaper, noe som gjør dem egnet for evaluering av anti-IFNAR-antistoffer som anifrolumab.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige induksjonsdoser, behandlingstider)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Indusert modell: 4-16 uker; spontan MRL/lpr: 12-20 uker. Humaniserte modeller krever ekstra tid for immunrekonstitusjon.
