NHP-modeller for systemisk sklerose (SSc).

Du er her: Hjem » Produktkategori » Ikke-menneskelige primater (NHP)-modeller » Hud » Systemisk sklerose (SSc) » NHP-modeller for systemisk sklerose (SSc).

NHP-modeller for systemisk sklerose (SSc).

Systemisk sklerose (SSc), også kjent som sklerodermi, er en kronisk autoimmun sykdom preget av overdreven kollagenproduksjon og akkumulering i hud og bindevev, noe som fører til herding og oppstramming. Patogenesen involverer unormale immunreaksjoner, genetiske faktorer og miljømessige triggere. HKeyBio tilbyr en godt validert NHP SSc-modell indusert ved intradermal administrering av bleomycin (BLM), et kjemoterapeutisk middel som utløser hudfibrose som ligner mye på human SSc. Denne modellen rekapitulerer nøkkelfunksjoner, inkludert hudfortykning, kollagenavsetning og autoantistoffproduksjon, og gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye anti-fibrotiske og immunmodulerende terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Etterligner human SSc: hudfibrose, kollagenakkumulering og autoimmune egenskaper.

Godt karakteriserte endepunkter – Klinisk poengsum, kroppsvekt, histopatologi (H&E, Massons trikrom), kollagenkvantifisering.

Mekanismedrevet – BLM induserer fibrose gjennom DNA-skader og inflammatoriske veier, og etterligner tett menneskelig sykdomspatogenese.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av anti-fibrotiske midler (TGF-β-hemmere, tyrosinkinasehemmere), immunmodulatorer og biologiske midler.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Representative data fra vår BLM-induserte NHP SSc-modell:

BLM-indusert NHP SSc-modell

Søknader

• Effekttesting av anti-fibrotiske midler (TGF-β-hemmere, tyrosinkinasehemmere, pirfenidon, nintedanib)

• Målvalidering for fibroseveier (kollagensyntese, TGF-β-signalering)

• Biomarkørfunn (kollagenmetabolitter, autoantistoffer)

• Studier av virkningsmekanisme (MOA).

• IND-aktiverende toksikologi- og sikkerhetsfarmakologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter	Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis )
Induksjonsmetode	Intradermale injeksjoner av bleomycin (BLM), flere steder, gjentatt dosering i 4–8 uker
Studievarighet	6–10 uker (induksjon + behandlingsfase)
Viktige endepunkter	Klinisk poengsum (hudtykkelse, hardhet); kroppsvekt; histopatologi (H&E, Massons trikrom for kollagenavsetning); dermal tykkelse måling; valgfritt: autoantistofftitere, hydroksyprolinanalyse
Datapakke	Rådata, analyserapporter, histologiske lysbilder (H&E, Masson), kliniske fotografier, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Spørsmål 1: Hvilken NHP systemisk sklerose (SSc) modell tilbyr du, og hvilken induksjonsmetode er tatt i bruk?

A1: Vi tilbyr en godt validert bleomycin (BLM)-indusert SSc-modell ved bruk av cynomolgus macaques, som rekapitulerer kjernepatologiske trekk ved menneskelig sklerodermi. BLM er et kobberchelaterende peptid som utløser DNA-skade og driver frem progressiv dermal fibrose. Via daglig intradermal administrering av BLM på dorsal hud, utvikler modellen både robust hudkollagenakkumulering og autoimmune manifestasjoner inkludert påvisbar autoantistoffproduksjon, i høy grad i samsvar med patogenesen av human systemisk sklerose.

Spørsmål 2: Hva er de viktigste translasjonsfordelene til NHP SSc-modellen din fremfor konvensjonelle gnagersklerodermimodeller?

A2: Denne NHP-modellen gir betydelig høyere klinisk prediktiv verdi for sent stadium av preklinisk utvikling, med kjernefordeler, inkludert:

Høy biologisk homologi: Hudarkitekturen, immunsystemets sammensetning og fibrotiske responsveier til ikke-menneskelige primater er langt mer lik mennesker enn gnagere, noe som sikrer mer pålitelig effektprediksjon for anti-fibrotiske og immunmodulerende legemiddelkandidater.
Klinisk relevante fenotyper: Modellen utvikler progressiv hudherding og fortykkelse som tett etterligner kutane manifestasjoner hos SSc-pasienter, og støtter mer intuitiv og kvantitativ klinisk effektvurdering.
Det fungerer som en kritisk translasjonsbro mellom gnagerscreening og kliniske studier, og reduserer effektivt risikoen for slitasje i klinisk utvikling.

Spørsmål 3: Hvilke nøkkelendepunkter blir evaluert i dine BLM-induserte NHP SSc-studier?

A3: Vi tilbyr flerdimensjonal evaluering som dekker klinisk fenotype, histopatologi og molekylære nivåer for å støtte omfattende effektvurdering:

Kliniske endepunkter: Standardisert klinisk skåring for hudlesjoner (erytem, indurasjon, fortykkelse) og longitudinell kroppsvektovervåking for å spore sykdomsprogresjon og legemiddelsikkerhet.
Patologiske endepunkter: H&E-farging for hudstruktur og vurdering av inflammatorisk infiltrasjon, og Massons trikromfarging for kvantitativ analyse av kollagenavsetning og alvorlighetsgrad av fibrose.
Tilpassede analyser inkludert autoantistoffkvantifisering, cytokinprofilering og målbiomarkørdeteksjon er også tilgjengelig på forespørsel.

Q4: Hvilke typer terapeutiske kandidater er denne NHP SSc-modellen egnet for å evaluere?

A4: Modellen støtter effektivitetsevaluering på tvers av et bredt spekter av SSc-medisinutviklingspipelines, som kan brukes både for tidlig målvalidering og translasjonsforskning i sent stadium:

Anti-fibrotiske midler rettet mot kollagensyntese og ekstracellulær matrise-remodellering;
Immunmodulatorer og biologiske midler rettet mot kjernepatogene veier som TGF-β, PDGF og pro-inflammatoriske cytokiner;
Nye aktuelle eller systemiske terapier for kutan sklerose og systemiske fibrotiske manifestasjoner.

Spørsmål 5: Hva er den typiske studietidslinjen, og støtter du tilpassede protokoller og IND-aktiverende studier?

A5: En standard BLM-indusert NHP SSc-effektivitetsstudie går vanligvis i 35 dager fra induksjonsstart til studieendepunkt, og dekker hele sykdomsinduksjons- og behandlingsobservasjonsfasen. Vi støtter fullt ut tilpasset studiedesign: vårt vitenskapelige team kan skreddersy BLM-dosering, administreringsregime, behandlingsplan og endepunktanalysepaneler og forskningsobjektive medisinmodaliteter. Studier kan også utføres i samsvar med GLP-prinsipper for å levere revisjonsklare datapakker som støtter IND-innleveringer til globale reguleringsbyråer.

RELATERTE PRODUKTER

NHP Psoriasis-modeller

NHP-modeller for atopisk dermatitt (AD).

Museksperimentelle autoimmune uveittmodeller (EAU).