| Ilość: | |
|---|---|
Szerokie portfolio modeli – modele alergenowe (OVA, HDM, Fel d 1), kombinowane z adiuwantami (LPS, c-di-GMP) i oparte na TSLP (MC903) obejmujące endotypy astmy eozynofilowej, neutrofilowej i mieszanej granulocytarnej.
Dostępnych jest wiele gatunków/szczepów – BALB/c (skłonność do Th2), C57BL/6 (skłonność do Th1/Th17) i humanizowane myszy HIS.
Kompleksowe punkty końcowe – masa ciała, nadreaktywność dróg oddechowych (Penh, oporność), liczba komórek BALF (eozynofile, neutrofile, makrofagi), IgE w surowicy/IgE swoiste dla alergenu, profilowanie cytokin (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), histopatologia płuc (HE, Masson, PAS), hematologia.
Wartość translacyjna – Idealny do testowania leków biologicznych (anty-IL-4Rα, anty-IL-5, anty-IL-13), inhibitorów JAK, kortykosteroidów i leków rozszerzających oskrzela.
Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Model astmy indukowanej OVA u myszy C57BL/6
Model astmy indukowanej OVA u myszy BALB/c
Model astmy indukowanej OVA u myszy HIS
Model astmy indukowanej OVA+MC903 u myszy C57BL/6
Model astmy neutrofilowej indukowanej OVA+LPS u myszy C57BL/6
Model astmy indukowanej HDM u myszy C57BL/6
Model astmy indukowanej HDM u myszy IL4/IL4R
Model astmy indukowanej HDM+LPS u myszy C57BL/6
Model astmy indukowanej HDM + c-di-GMP u myszy C57BL/6
Model astmy indukowanej Fel d1 u myszy BALB/c
• Testowanie skuteczności leków biologicznych (anty-IL-4Rα, anty-IL-5, anty-IL-13, anty-TSLP, anty-IL-33)
• Ocena inhibitorów małocząsteczkowych (inhibitory JAK, inhibitory PDE4, antagoniści CRTH2)
• Walidacja celu dla Th2, Th17 i szlaków cytokin pochodzących z nabłonka
• Odkrycie biomarkerów (IgE, sygnatury cytokin, markery eozynofili/neutrofili)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND
Parametr |
Specyfikacja |
Gatunek/szczep |
Mysz (BALB/c, C57BL/6, HIS humanizowana) |
Metoda indukcyjna |
OVA ± ałun ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + ałun |
Czas trwania nauki |
3–8 tygodni (fazy uczulenia + prowokacji) |
Kluczowe punkty końcowe |
Masa ciała, nadreaktywność dróg oddechowych (inwazyjna/nieinwazyjna), cytologia BALF (eozynofile, neutrofile, makrofagi), całkowite IgE w surowicy i IgE swoiste dla alergenu, poziomy cytokin (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), histopatologia płuc (HE, Masson, PAS) z punktacją, hematologia (opcjonalnie) |
Pakiet danych |
Surowe dane, raporty analityczne, liczba komórek BALF, wyniki testu ELISA, preparaty histologiczne, dane dotyczące funkcji płuc, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: Jak wybrać odpowiedni model AD dla mojego kandydata na lek?
Odp.: Weź pod uwagę mechanizm działania swojego leku: leki biologiczne ukierunkowane na Th2 (np. anty-IL-4Rα) najlepiej oceniać w modelach haptenu lub MC903; Związki pokrewne Th17 mogą być odpowiednie dla modeli IL-36 lub HDM+SEB. Myszy BALB/c wykazują silniejsze odpowiedzi Th2, podczas gdy C57BL/6 wykazują bardziej zrównoważone profile Th1/Th17. Nasz zespół naukowy może pomóc w wyborze modelu w oparciu o konkretny cel.
P: Czy te modele można wykorzystać do badań umożliwiających IND?
O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie dostosowane protokoły badań (np. różne schematy dawkowania, terapie skojarzone)?
O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły indukcji, harmonogramy leczenia i analizy punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.
P: Jaki jest typowy harmonogram pilotażowego badania skuteczności?
Odp.: Większość modeli AD kończy się w ciągu 2–4 tygodni, włączając etapy uwrażliwiania/prowokacji i leczenia. Konkretne ramy czasowe zależą od wyboru modelu i punktów końcowych.
