| Ilość: | |
|---|---|
Klinicznie istotne – model NHP ściśle naśladuje ludzki WZJG z uszkodzeniem nabłonka, stanem zapalnym i owrzodzeniem.
Kompleksowe punkty końcowe – wynik DAI, wskaźnik endoskopowy, długość/masa okrężnicy, histopatologia (HE, Masson), poziomy cytokin w stolcu i tkance okrężnicy.
Wysoce translacyjny – model NHP zapewnia wyższą wartość predykcyjną reakcji człowieka w porównaniu z modelami gryzoni.
Pakiety danych gotowe do IND – Badania można prowadzić zgodnie z zasadami DPL.
Nieinwazyjne biomarkery – monitorowanie cytokin w kale umożliwia ocenę podłużną bez wyrzeczeń.
Reprezentatywne dane z naszego modelu IBD wywołanego NHP DSS:
Model IBD indukowanego DSS u naczelnych innych niż człowiek
Model przewlekłego IBD wywołanego DSS u naczelnych innych niż człowiek
• Testowanie skuteczności leków przeciwzapalnych (5-ASA, kortykosteroidy), leków biologicznych (anty-TNF, anty-IL-12/23, anty-integryna), inhibitorów JAK i modulatorów receptora S1P
• Docelowa walidacja szlaków zapalnych w IBD
• Odkrycie biomarkerów (kalprotektyna w kale, cytokiny, analiza mikrobiomu)
• Badania mechanizmu działania (MOA).
• IND umożliwiające badania toksykologiczne i farmakologiczne dotyczące bezpieczeństwa
Parametr |
Specyfikacja |
Gatunek |
Makak Cynomolgus (Macaca fascicularis) |
Metoda indukcyjna |
Doustne podawanie siarczanu dekstranu sodu (DSS) w wodzie pitnej przez 5–10 dni |
Czas trwania nauki |
2–4 tygodnie (indukcja + leczenie + rekonwalescencja) |
Kluczowe punkty końcowe |
Masa ciała, wynik DAI (konsystencja stolca, krew utajona), wskaźnik endoskopowy, długość/masa okrężnicy, histopatologia (HE, trichromia Massona), poziomy cytokin w tkance okrężnicy i kale (ELISA lub multiplex) |
| Pozytywna kontrola | Kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA) lub przeciwciało anty-TNF dostępne jako związki referencyjne |
Pakiet danych |
Surowe dane, raporty z analiz, wyniki kliniczne, obrazy endoskopowe, preparaty histologiczne, dane dotyczące cytokin, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: W jaki sposób DSS wywołuje IBD u NHP?
Odp.: DSS bezpośrednio uszkadza barierę nabłonkową okrężnicy, zwiększając przepuszczalność i umożliwiając antygenom światła wywołanie reakcji zapalnej. Prowadzi to do ostrego owrzodzenia, nacieku neutrofilów i objawów klinicznych (biegunka, krwawe stolce) podobnych do ludzkiego WZJG.
P: Jakie są zalety NHP w porównaniu z modelami IBD u gryzoni?
Odp.: Modele NHP dokładniej odzwierciedlają anatomię przewodu pokarmowego człowieka, reakcje immunologiczne i postęp choroby. Umożliwiają ocenę endoskopową, pobieranie próbek seryjnych i zapewniają wyższą przewidywalność translacyjną wyników klinicznych.
P: Czy ten model można wykorzystać do badań umożliwiających IND?
O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. różne stężenia DSS, czas leczenia)?
O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły indukcji, harmonogramy leczenia i analizy punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.
P: Jaki jest typowy harmonogram pilotażowego badania skuteczności?
Odp.: Badania zazwyczaj przeprowadza się 14–28 dni po indukcji DSS i obejmują ocenę stanu wyjściowego, indukcji, leczenia i punktu końcowego.
