Modele ostrego uszkodzenia płuc (ALI) u myszy

Ostre uszkodzenie płuc (ALI) i jego cięższa postać, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), to stany krytyczne charakteryzujące się ostrym początkiem obustronnych nacieków w płucach, hipoksemią i głębokim zapaleniem płuc. Typowe etiologie obejmują infekcję, posocznicę, uraz i toksyczność leków. HKeyBio oferuje dobrze sprawdzony model ALI indukowanego LPS u myszy BALB/c, ustalony przez dotchawicze, donosowe lub dootrzewnowe podanie lipopolisacharydu (LPS), kluczowego składnika ścian komórkowych bakterii Gram-ujemnych. Model ten podsumowuje kluczowe cechy ludzkiego ALI, w tym naciek leukocytów (neutrofile, makrofagi) w tkance płuc, obrzęk płuc, podwyższony poziom cytokin prozapalnych (IL-6, MCP-1, IL-10) i zmiany histopatologiczne (zgrubienie pęcherzyków płucnych, naciek komórek zapalnych, tworzenie błony szklistej). Zapewnia solidną platformę do przedklinicznych testów skuteczności nowych leków przeciwzapalnych i chroniących płuca.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Klinicznie istotne – ALI wywołany LPS bardzo naśladuje ludzki ALI/ARDS z ostrym stanem zapalnym, naciekiem leukocytów i obrzękiem płuc.

Kompleksowe punkty końcowe – liczba komórek BALF (limfocyty, neutrofile, makrofagi), profilowanie cytokin (MCP-1, IL-6, IL-10), histopatologia płuc (HE, IHC), ocena obrzęku płuc (stosunek mokry/suchy).

Oparta na mechanizmach – LPS aktywuje sygnalizację TLR4, wyzwalając szlak NF-κB i silną odpowiedź zapalną, odzwierciedlając uszkodzenie płuc wywołane sepsą Gram-ujemną.

Wartość translacyjna – Idealny do testowania leków przeciwzapalnych, inhibitorów cytokin, inhibitorów elastazy neutrofilowej i terapii komórkowych.

Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dane techniczne i walidacja

Model ALI indukowany LPS u myszy BALB/c

902232e20d8fc9710d47b821897f72a6

Aplikacje

• Testowanie skuteczności leków przeciwzapalnych (kortykosteroidy, NLPZ), inhibitorów cytokin (anty-IL-6, anty-TNF-α) i inhibitorów elastazy neutrofilowej

• Ocena terapii mezenchymalnymi komórkami macierzystymi (MSC) i terapii opartych na pęcherzykach zewnątrzkomórkowych

• Walidacja celu dla sygnalizacji TLR4, szlaku NF-κB i kaskad zapalnych

• Odkrycie biomarkerów (profile komórek BALF, sygnatury cytokin, markery uszkodzenia płuc)

• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND

Dane techniczne modelu

Parametr	Specyfikacja
Gatunek/szczep	Mysz BALB/c
Metoda indukcyjna	Dotchawicze, donosowe lub dootrzewnowe podanie lipopolisacharydu (LPS, 5–10 mg/kg)
Czas trwania nauki	Ostre: 6–48 godzin po podaniu LPS
Kluczowe punkty końcowe	Liczba komórek BALF (całkowita i różnicowa: neutrofile, makrofagi, limfocyty), poziom cytokin BALF (MCP-1, IL-6, IL-10 metodą ELISA), histopatologia płuc (barwienie HE z oceną uszkodzenia płuc), immunohistochemia (IHC) dla markerów stanu zapalnego, stosunek masy mokrej do suchej płuc (obrzęk płuc), opcjonalnie: aktywność MPO, markery stresu oksydacyjnego
Pakiet danych	Surowe dane, raporty analityczne, liczba komórek BALF, wyniki ELISA, preparaty histologiczne (HE, IHC), bioinformatyka (opcjonalnie)

❓ Najczęściej zadawane pytania

P1: Jaki model przedkliniczny ALI zapewniacie?

A1: Ustalamy klasyczny model ostrego uszkodzenia płuc u myszy BALB/c wywołanego lipopolisacharydem (LPS).

P2: Jaki jest mechanizm modelowania?

A2: LPS wywołuje ciężkie zapalenie płuc, powodując naciek leukocytów, obrzęk płuc i uszkodzenie nabłonka i barier śródbłonkowych płuc, co bardzo naśladuje ludzki ALI.

Pytanie 3: Jakie wskaźniki ewaluacji są stosowane?

A3: Wykrywamy limfocyty, neutrofile i makrofagi w BALF, testujemy cytokiny zapalne, w tym MCP-1, IL-6 i IL-10, oraz wykonujemy barwienie HE i IHC do analizy patologicznej.

P4: Jaki jest harmonogram eksperymentu?

Odpowiedź 4: LPS podaje się w celu wywołania urazu. Leczenie lekiem rozpoczyna się po 2 godzinach, a wszystkie próbki i wykrycia są zakończone po 24 godzinach.

P5: Jakie są zalety i zastosowania?

Odpowiedź 5: Model ten charakteryzuje się szybkim początkiem, stabilnymi zmianami i wysoką powtarzalnością. Jest szeroko stosowany do badań przesiewowych skuteczności i badań mechanizmu leków stosowanych w ostrym uszkodzeniu płuc i zapaleniu dróg oddechowych.