| Hoeveelheid: | |
|---|---|
Klinies relevant - Hoogs in ooreenstemming met menslike Guillain-Barré-sindroom in patologie, immunologie en kliniese aanbieding.
Omvattende eindpunte – Liggaamsgewig, kliniese telling, makrofage en CD4+ T-sel infiltrasie, sciatic senuwee histopatologie (HE, LFB), pro-inflammatoriese sitokien analise (TNF-α, IL-1β).
Meganisme-gedrewe - Makrofag-gemedieerde demyelinering en fagositose, CD4+ T-sel-gedrewe outo-immuunrespons, wat menslike GBS-patogenese noukeurig naboots.
Translasiewaarde – Ideaal vir die toets van immunomodulators (IVIG, kortikosteroïede), komplement-inhibeerders en terapieë wat T-selle of makrofage teiken.
IND-gereed datapakkette – Studies kan volgens GLP-beginsels uitgevoer word.
• Doeltreffendheidtoetsing van immunomodulators (IVIG, kortikosteroïede, plasma-uitruilingsnabootsers) vir Guillain-Barré-sindroom
• Evaluering van komplement inhibeerders en FcRn blokkers
• Teikenvalidering vir makrofaag- en T-sel-gemedieerde perifere senuweebesering
• Biomerker-ontdekking (sitokiene, outo-teenliggaampies, senuweeskademerkers)
• IND-bemagtigende farmakologie en toksikologiestudies
Parameter |
Spesifikasie |
Spesie/Stam |
Lewis rot |
Induksie metode |
Immunisering met SP-26 peptied (residu 53-78 van bees P2 miëlien proteïen) geëmulgeer in volledige Freund se adjuvans (CFA) |
Studie duur |
21-35 dae na-immunisasie (piek siekte ~14-21 dae) |
Sleutel eindpunte |
Liggaamsgewig, kliniese telling (0-10 skaal vir stert/ledemaat swakheid), senuwee histopatologie (HE vir inflammasie, LFB vir demyelinering), sitokienanalise (TNF-α, IL-1β deur qPCR/ELISA), opsioneel: elektrofisiologie (senuwee-geleidingsnelheid), immuno-vloeistoffiltrering, T-seltro-histochemie, sito- vloei-filtrering, T. selle |
Data pakket |
Rou data, ontledingsverslae, kliniese tellings, histologieskyfies (HE, LFB), qPCR/ELISA-resultate, bioinformatika (opsioneel) |
V: Hoe veroorsaak SP-26-peptied EAN?
A: SP-26 stem ooreen met die immunodominante epitoop van bees P2 miëlienproteïen. Immunisering veroorsaak CD4+ T-sel-gemedieerde outo-immuunrespons teen perifere senuwee-miëlien, met makrofage wat as primêre effektorselle dien wat demyelinisering veroorsaak deur direkte fagositose en inflammatoriese mediatorvrystelling.
V: Wat is die belangrikste ooreenkomste met menslike Guillain-Barré-sindroom?
A: EAN deel stygende verlamming, demyeliniserende patologie, makrofage en T-sel infiltrasie, en reaksie op immunomodulerende terapieë met menslike GBS. Dit is die mees algemeen aanvaarde diermodel vir GBS-navorsing.
V: Kan hierdie model gebruik word vir IND-bemagtigende studies?
A: Ja. Studies kan uitgevoer word in ooreenstemming met GLP-beginsels vir regulatoriese voorleggings (FDA, EMA).
V: Bied jy pasgemaakte studieprotokolle (bv. verskillende SP-26 dosisse, profilaktiese vs. terapeutiese dosering)?
A: Absoluut. Ons wetenskaplike span pas SP-26-dosering, behandelingskedules en eindpuntontledings aan vir u spesifieke geneesmiddelkandidaat.
