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Klinisch relevant – Hohe Übereinstimmung mit dem menschlichen Guillain-Barré-Syndrom in Pathologie, Immunologie und klinischem Erscheinungsbild.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, klinischer Score, Makrophagen- und CD4+-T-Zell-Infiltration, Ischiasnerv-Histopathologie (HE, LFB), proinflammatorische Zytokinanalyse (TNF-α, IL-1β).
Mechanismusgesteuert – Makrophagen-vermittelte Demyelinisierung und Phagozytose, CD4+-T-Zell-gesteuerte Autoimmunreaktion, die der menschlichen GBS-Pathogenese sehr ähnlich ist.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunmodulatoren (IVIG, Kortikosteroiden), Komplementinhibitoren und Therapien, die auf T-Zellen oder Makrophagen abzielen.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (IVIG, Kortikosteroide, Plasmaaustauschmimetika) beim Guillain-Barré-Syndrom
• Bewertung von Komplementinhibitoren und FcRn-Blockern
• Zielvalidierung für Makrophagen- und T-Zell-vermittelte periphere Nervenverletzungen
• Biomarker-Entdeckung (Zytokine, Autoantikörper, Nervenschädigungsmarker)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Lewis-Ratte |
Induktionsmethode |
Immunisierung mit SP-26-Peptid (Reste 53–78 des bovinen P2-Myelinproteins), emulgiert in komplettem Freund-Adjuvans (CFA) |
Studiendauer |
21–35 Tage nach der Impfung (Höhepunkt der Erkrankung ~14–21 Tage) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, klinischer Score (0-10-Skala für Schwanz-/Gliedmaßenschwäche), Histopathologie des Ischiasnervs (HE für Entzündung, LFB für Demyelinisierung), Zytokinanalyse (TNF-α, IL-1β durch qPCR/ELISA), optional: Elektrophysiologie (Nervenleitungsgeschwindigkeit), Immunhistochemie (Makrophagen, T-Zellen), Durchflusszytometrie nerveninfiltrierender Zellen |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Ergebnisse, histologische Objektträger (HE, LFB), qPCR/ELISA-Ergebnisse, Bioinformatik (optional) |
F: Wie induziert das SP-26-Peptid EAN?
A: SP-26 entspricht dem immundominanten Epitop des bovinen P2-Myelinproteins. Die Immunisierung löst eine durch CD4+-T-Zellen vermittelte Autoimmunreaktion gegen das periphere Nervenmyelin aus, wobei Makrophagen als primäre Effektorzellen dienen und durch direkte Phagozytose und Freisetzung von Entzündungsmediatoren eine Demyelinisierung bewirken.
F: Was sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten mit dem menschlichen Guillain-Barré-Syndrom?
A: EAN weist auf aufsteigende Paralyse, demyelinisierende Pathologie, Makrophagen- und T-Zell-Infiltration sowie Reaktion auf immunmodulatorische Therapien mit menschlichem GBS hin. Es ist das am weitesten verbreitete Tiermodell für die GBS-Forschung.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche SP-26-Dosierungen, prophylaktische vs. therapeutische Dosierung)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt SP-26-Dosierung, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
