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臨床的関連性 – 病理学、免疫学、臨床症状においてヒトのギラン・バレー症候群と非常に一致しています。
包括的な評価項目 – 体重、臨床スコア、マクロファージおよび CD4+ T 細胞浸潤、坐骨神経病理組織学 (HE、LFB)、炎症誘発性サイトカイン分析 (TNF-α、IL-1β)。
メカニズム駆動 – マクロファージ媒介の脱髄および食作用、CD4+ T 細胞駆動の自己免疫応答、ヒト GBS の病因を厳密に模倣します。
トランスレーショナルバリュー – 免疫調節剤 (IVIG、コルチコステロイド)、補体阻害剤、および T 細胞またはマクロファージを標的とする治療法のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

• ギラン・バレー症候群に対する免疫調節薬(IVIG、コルチコステロイド、血漿交換模倣薬)の有効性試験
• 補体阻害剤および FcRn ブロッカーの評価
• マクロファージおよび T 細胞媒介末梢神経損傷のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (サイトカイン、自己抗体、神経損傷マーカー)
• IND を可能にする薬理学および毒物学の研究
パラメータ |
仕様 |
種・系統 |
ルイスネズミ |
誘導法 |
完全フロイントアジュバント(CFA)に乳化したSP-26ペプチド(ウシP2ミエリンタンパク質の残基53~78)による免疫化 |
学習期間 |
予防接種後 21 ~ 35 日 (病気のピークは約 14 ~ 21 日) |
主要なエンドポイント |
体重、臨床スコア(尾/四肢の筋力低下の0-10スケール)、坐骨神経の組織病理学(炎症についてはHE、脱髄についてはLFB)、サイトカイン分析(qPCR/ELISAによるTNF-α、IL-1β)、オプション:電気生理学(神経伝導速度)、免疫組織化学(マクロファージ、T細胞)、神経浸潤細胞のフローサイトメトリー |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床スコア、組織学スライド (HE、LFB)、qPCR/ELISA 結果、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: SP-26 ペプチドはどのように EAN を誘導しますか?
A: SP-26 は、ウシ P2 ミエリンタンパク質の免疫優性エピトープに対応します。免疫化は、末梢神経ミエリンに対する CD4+ T 細胞媒介自己免疫応答を引き起こし、マクロファージが一次エフェクター細胞として機能し、直接的な食作用と炎症性メディエーター放出を通じて脱髄を引き起こします。
Q: 人間のギラン・バレー症候群との主な類似点は何ですか?
A: EAN は、上行性麻痺、脱髄病理、マクロファージおよび T 細胞浸潤、免疫調節療法に対する反応をヒト GBS と共有します。 GBS 研究用に最も広く受け入れられている動物モデルです。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請(FDA、EMA)に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なる SP-26 用量、予防用量と治療用用量) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、お客様の特定の薬剤候補に合わせて SP-26 の投与量、治療スケジュール、エンドポイント分析を調整します。