| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – Mycket överensstämmande med humant Guillain-Barrés syndrom i patologi, immunologi och klinisk presentation.
Omfattande effektmått – Kroppsvikt, klinisk poäng, makrofager och CD4+ T-cellsinfiltration, ischiasnervens histopatologi (HE, LFB), pro-inflammatorisk cytokinanalys (TNF-α, IL-1β).
Mekanismdriven – Makrofagmedierad demyelinisering och fagocytos, CD4+ T-cellsdrivet autoimmunsvar, som nära efterliknar human GBS-patogenes.
Translationellt värde – Idealiskt för att testa immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider), komplementhämmare och terapier riktade mot T-celler eller makrofager.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
• Effekttester av immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider, plasmautbyteshärmare) för Guillain-Barrés syndrom
• Utvärdering av komplementhämmare och FcRn-blockerare
• Målvalidering för makrofag- och T-cellsförmedlad perifer nervskada
• Upptäckt av biomarkörer (cytokiner, autoantikroppar, nervskadamarkörer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
Lewis råtta |
Induktionsmetod |
Immunisering med SP-26-peptid (rester 53-78 av bovint P2-myelinprotein) emulgerad i komplett Freunds adjuvans (CFA) |
Studietid |
21–35 dagar efter immunisering (peak disease ~14–21 dagar) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, klinisk poäng (skala 0-10 för svaghet i svans/lemmar), ischiasnervens histopatologi (HE för inflammation, LFB för demyelinisering), cytokinanalys (TNF-α, IL-1β med qPCR/ELISA), valfritt: elektrofysiologi (nervledningshastighet), immunohistofagemi, immunohistofagemi, T-cellmakro-infiltrering av nervceller, celler |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, histologibilder (HE, LFB), qPCR/ELISA-resultat, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur inducerar SP-26-peptid EAN?
S: SP-26 motsvarar den immundominanta epitopen av bovint P2 myelinprotein. Immunisering utlöser CD4+ T-cellsmedierat autoimmunsvar mot perifert nervmyelin, med makrofager som fungerar som primära effektorceller som orsakar demyelinisering genom direkt fagocytos och inflammatorisk mediatorfrisättning.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med humant Guillain-Barrés syndrom?
S: EAN delar stigande förlamning, demyeliniserande patologi, makrofag- och T-cellsinfiltration och svar på immunmodulerande terapier med humant GBS. Det är den mest accepterade djurmodellen för GBS-forskning.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika SP-26-doser, profylaktisk kontra terapeutisk dosering)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr SP-26-dosering, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
