| ປະລິມານ: | |
|---|---|
ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ມີຄວາມສອດຄ່ອງສູງກັບໂຣກ Guillain-Barré ຂອງມະນຸດໃນດ້ານພະຍາດ, ພູມຄຸ້ມກັນ, ແລະການນໍາສະເຫນີທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
ຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ສົມບູນແບບ - ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ຄະແນນທາງຄລີນິກ, macrophage ແລະ CD4+ T cell infiltration, ເສັ້ນປະສາດ histopathology sciatic (HE, LFB), ການວິເຄາະ pro-inflammatory cytokine (TNF-α, IL-1β).
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ການ demyelination Macrophage-mediated demyelination ແລະ phagocytosis, CD4+ T cell ຂັບເຄື່ອນການຕອບສະຫນອງ autoimmune, mimicing ຢ່າງໃກ້ຊິດຂອງພະຍາດ GBS ຂອງມະນຸດ.
ມູນຄ່າການແປ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບ immunomodulators (IVIG, corticosteroids), ເສີມ inhibitors, ແລະການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍ T cells ຫຼື macrophages.
ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.
• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງ immunomodulators (IVIG, corticosteroids, mimetics ແລກປ່ຽນ plasma) ສໍາລັບໂຣກ Guillain-Barré
• ການປະເມີນຜົນຂອງຕົວຍັບຍັ້ງເສີມແລະ FcRn blockers
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບ macrophage ແລະ T cell mediated peripheral nerve injury
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (cytokines, autoantibodies, ເຄື່ອງໝາຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ)
• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND
ພາລາມິເຕີ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ຫນູ Lewis |
ວິທີການ induction |
ການສ້າງພູມຄຸ້ມກັນດ້ວຍ SP-26 peptide ( residues 53-78 ຂອງ bovine P2 myelin protein ) emulsified in complete Freund's adjuvant (CFA) |
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ |
21-35 ມື້ຫຼັງການສັກຢາປ້ອງກັນ (ພະຍາດສູງສຸດ ~ 14-21 ມື້) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍ, ຄະແນນທາງດ້ານຄລີນິກ (0-10 ຂະຫນາດສໍາລັບຫາງ / ແຂນຂາອ່ອນເພຍ), histopathology ເສັ້ນປະສາດ sciatic (HE ສໍາລັບການອັກເສບ, LFB ສໍາລັບ demyelination), ການວິເຄາະ cytokine (TNF-α, IL-1βໂດຍ qPCR/ELISA), ທາງເລືອກ: electrophysiology (ຄວາມໄວ conduction ເສັ້ນປະສາດ), ຈຸລັງ immunohistcrophemia (ການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນປະສາດ) ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ infiltrating |
ຊຸດຂໍ້ມູນ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຄະແນນທາງຄລີນິກ, ສະໄລ້ histology (HE, LFB), ຜົນການຄົ້ນຫາ qPCR/ELISA, bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
ຖາມ: SP-26 peptide ກະຕຸ້ນ EAN ແນວໃດ?
A: SP-26 ກົງກັບ epitope immunodominant ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ bovine P2 myelin. ການສ້າງພູມຄຸ້ມກັນກະຕຸ້ນໃຫ້ CD4+ T cell mediated autoimmune response ຕໍ່ກັບ myelin nerve peripheral, ທີ່ມີ macrophages ຮັບໃຊ້ເປັນເຊລ effector ຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດ demyelination ໂດຍຜ່ານ phagocytosis ໂດຍກົງ ແລະ inflammatory mediator release.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບໂຣກ Guillain-Barré ຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: EAN ແບ່ງປັນອາການອໍາມະພາດຂຶ້ນ, demyelinating pathology, macrophage ແລະ T cell infiltration, ແລະການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ immunomodulatory ກັບ GBS ຂອງມະນຸດ. ມັນເປັນຕົວແບບສັດທີ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າ GBS.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາ IND-enabled?
A: ແມ່ນແລ້ວ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານໄດ້ສະເໜີໂປຣໂຕຄໍການສຶກສາທີ່ກຳນົດເອງ (ເຊັ່ນ: ປະລິມານ SP-26 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ປະລິມານຢາ prophylactic ທຽບກັບປະລິມານການປິ່ນປົວ)?
A: ຢ່າງແທ້ຈິງ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງປະລິມານຢາ SP-26, ຕາຕະລາງການປິ່ນປົວ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະໝັກສະເພາະຂອງທ່ານ.
