| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan secara klinis – Sangat konsisten dengan sindrom Guillain-Barré pada manusia dalam bidang patologi, imunologi, dan presentasi klinis.
Titik akhir yang komprehensif – Berat badan, skor klinis, makrofag dan infiltrasi sel T CD4+, histopatologi saraf sciatic (HE, LFB), analisis sitokin pro-inflamasi (TNF-α, IL-1β).
Didorong oleh mekanisme – Demielinasi dan fagositosis yang dimediasi makrofag, respons autoimun yang dipicu oleh sel CD4+, sangat mirip dengan patogenesis GBS pada manusia.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunomodulator (IVIG, kortikosteroid), penghambat komplemen, dan terapi yang menargetkan sel T atau makrofag.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
• Uji efikasi imunomodulator (IVIG, kortikosteroid, mimetik pertukaran plasma) untuk sindrom Guillain-Barré
• Evaluasi inhibitor komplemen dan penghambat FcRn
• Validasi target untuk cedera saraf perifer yang dimediasi makrofag dan sel T
• Penemuan biomarker (sitokin, autoantibodi, penanda kerusakan saraf)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
Tikus Lewis |
Metode induksi |
Imunisasi dengan peptida SP-26 (residu 53-78 protein mielin P2 sapi) yang diemulsi dalam bahan pembantu Freund lengkap (CFA) |
Durasi studi |
21–35 hari pasca imunisasi (puncak penyakit ~14-21 hari) |
Titik akhir yang penting |
Berat badan, skor klinis (skala 0-10 untuk kelemahan ekor/tungkai), histopatologi saraf skiatik (HE untuk peradangan, LFB untuk demielinasi), analisis sitokin (TNF-α, IL-1β oleh qPCR/ELISA), opsional: elektrofisiologi (kecepatan konduksi saraf), imunohistokimia (makrofag, sel T), sitometri aliran sel infiltrasi saraf |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, skor klinis, slide histologi (HE, LFB), hasil qPCR/ELISA, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana peptida SP-26 menginduksi EAN?
A: SP-26 sesuai dengan epitop imunodominan protein mielin P2 sapi. Imunisasi memicu respons autoimun yang diperantarai sel T CD4+ terhadap mielin saraf perifer, dengan makrofag bertindak sebagai sel efektor utama yang menyebabkan demielinasi melalui fagositosis langsung dan pelepasan mediator inflamasi.
T: Apa persamaan utamanya dengan sindrom Guillain-Barré pada manusia?
J: EAN berbagi kelumpuhan menaik, patologi demielinasi, infiltrasi makrofag dan sel T, dan respons terhadap terapi imunomodulator dengan GBS manusia. Ini adalah model hewan yang paling banyak diterima untuk penelitian GBS.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis SP-26 yang berbeda, dosis profilaksis vs. terapeutik)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan dosis SP-26, jadwal pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
