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Clínicamente relevante : altamente consistente con el síndrome de Guillain-Barré humano en patología, inmunología y presentación clínica.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, puntuación clínica, infiltración de macrófagos y células T CD4+, histopatología del nervio ciático (HE, LFB), análisis de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β).
Impulsado por mecanismos : desmielinización y fagocitosis mediada por macrófagos, respuesta autoinmune impulsada por células T CD4+, que imita estrechamente la patogénesis del GBS humano.
Valor traslacional : ideal para probar inmunomoduladores (IVIG, corticosteroides), inhibidores del complemento y terapias dirigidas a células T o macrófagos.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
• Pruebas de eficacia de inmunomoduladores (IGIV, corticosteroides, miméticos del recambio plasmático) para el síndrome de Guillain-Barré
• Evaluación de inhibidores del complemento y bloqueadores de FcRn
• Validación de objetivos para lesiones de nervios periféricos mediadas por macrófagos y células T
• Descubrimiento de biomarcadores (citoquinas, autoanticuerpos, marcadores de daño nervioso)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especie/Cepa |
rata lewis |
Método de inducción |
Inmunización con péptido SP-26 (residuos 53-78 de proteína de mielina P2 bovina) emulsionado en adyuvante completo de Freund (CFA) |
Duración del estudio |
21 a 35 días después de la inmunización (pico de enfermedad ~14 a 21 días) |
Puntos finales clave |
Peso corporal, puntuación clínica (escala de 0 a 10 para debilidad de la cola/extremidades), histopatología del nervio ciático (HE para inflamación, LFB para desmielinización), análisis de citocinas (TNF-α, IL-1β mediante qPCR/ELISA), opcional: electrofisiología (velocidad de conducción nerviosa), inmunohistoquímica (macrófagos, células T), citometría de flujo de células infiltrantes de nervios |
Paquete de datos |
Datos brutos, informes de análisis, puntuaciones clínicas, portaobjetos de histología (HE, LFB), resultados de qPCR/ELISA, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo induce el péptido SP-26 EAN?
A: SP-26 corresponde al epítopo inmunodominante de la proteína mielina P2 bovina. La inmunización desencadena una respuesta autoinmune mediada por células T CD4+ contra la mielina de los nervios periféricos, y los macrófagos actúan como células efectoras primarias que causan la desmielinización mediante fagocitosis directa y liberación de mediadores inflamatorios.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con el síndrome de Guillain-Barré humano?
R: EAN comparte parálisis ascendente, patología desmielinizante, infiltración de macrófagos y células T y respuesta a terapias inmunomoduladoras con GBS humano. Es el modelo animal más aceptado para la investigación del GBS.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de SP-26, dosis profiláctica versus terapéutica)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta la dosificación, los programas de tratamiento y los análisis de criterios de valoración de SP-26 a su fármaco candidato específico.
