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Clinicamente rilevante – Altamente coerente con la sindrome di Guillain-Barré umana in patologia, immunologia e presentazione clinica.
Endpoint completi : peso corporeo, punteggio clinico, infiltrazione di macrofagi e cellule T CD4+, istopatologia del nervo sciatico (HE, LFB), analisi delle citochine proinfiammatorie (TNF-α, IL-1β).
Guidata dal meccanismo – Demielinizzazione e fagocitosi mediate dai macrofagi, risposta autoimmune guidata dalle cellule T CD4+, che imita da vicino la patogenesi della GBS umana.
Valore traslazionale – Ideale per testare immunomodulatori (IVIG, corticosteroidi), inibitori del complemento e terapie mirate alle cellule T o ai macrofagi.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
• Test di efficacia degli immunomodulatori (IVIG, corticosteroidi, mimetici dello scambio plasmatico) per la sindrome di Guillain-Barré
• Valutazione degli inibitori del complemento e dei bloccanti dell'FcRn
• Convalida del target per il danno dei nervi periferici mediato da macrofagi e cellule T
• Scoperta di biomarcatori (citochine, autoanticorpi, marcatori di danni ai nervi)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppo |
Ratto di Lewis |
Metodo di induzione |
Immunizzazione con peptide SP-26 (residui 53-78 della proteina mielinica P2 bovina) emulsionato in adiuvante di Freund completo (CFA) |
Durata dello studio |
21-35 giorni dopo l'immunizzazione (picco della malattia ~ 14-21 giorni) |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, punteggio clinico (scala 0-10 per debolezza della coda/degli arti), istopatologia del nervo sciatico (HE per infiammazione, LFB per demielinizzazione), analisi delle citochine (TNF-α, IL-1β mediante qPCR/ELISA), opzionale: elettrofisiologia (velocità di conduzione nervosa), immunoistochimica (macrofagi, cellule T), citometria a flusso delle cellule infiltranti il nervo |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, punteggi clinici, vetrini istologici (HE, LFB), risultati qPCR/ELISA, bioinformatica (opzionale) |
D: In che modo il peptide SP-26 induce l'EAN?
R: SP-26 corrisponde all'epitopo immunodominante della proteina mielinica bovina P2. L'immunizzazione innesca la risposta autoimmune mediata dalle cellule T CD4+ contro la mielina dei nervi periferici, con i macrofagi che fungono da cellule effettrici primarie causando la demielinizzazione attraverso la fagocitosi diretta e il rilascio di mediatori infiammatori.
D: Quali sono le principali somiglianze con la sindrome di Guillain-Barré umana?
R: L'EAN condivide la paralisi ascendente, la patologia demielinizzante, l'infiltrazione di macrofagi e cellule T e la risposta alle terapie immunomodulatorie con GBS umano. È il modello animale più ampiamente accettato per la ricerca sulla GBS.
D: Questo modello può essere utilizzato per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse dosi di SP-26, dosaggio profilattico o terapeutico)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta il dosaggio dell'SP-26, i programmi di trattamento e le analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
