| Antal: | |
|---|---|
Klinisk relevant - Meget i overensstemmelse med humant Guillain-Barré syndrom i patologi, immunologi og klinisk præsentation.
Omfattende endepunkter – Kropsvægt, klinisk score, makrofag og CD4+ T-celleinfiltration, iskiasnervehistopatologi (HE, LFB), pro-inflammatorisk cytokinanalyse (TNF-α, IL-1β).
Mekanismedrevet – Makrofagemedieret demyelinisering og fagocytose, CD4+ T-celledrevet autoimmun respons, der tæt efterligner human GBS-patogenese.
Translationel værdi – Ideel til test af immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider), komplementhæmmere og terapier rettet mod T-celler eller makrofager.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
• Effektivitetstest af immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider, plasmaudvekslingsmimetika) for Guillain-Barrés syndrom
• Evaluering af komplementhæmmere og FcRn-blokkere
• Målvalidering for makrofag- og T-cellemedieret perifer nerveskade
• Biomarkøropdagelse (cytokiner, autoantistoffer, nerveskademarkører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Art/Stamme |
Lewis rotte |
Induktionsmetode |
Immunisering med SP-26 peptid (rest 53-78 af bovint P2 myelinprotein) emulgeret i komplet Freunds adjuvans (CFA) |
Studievarighed |
21-35 dage efter immunisering (peak sygdom ~14-21 dage) |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, klinisk score (0-10 skala for hale/lem svaghed), iskiasnerve histopatologi (HE for inflammation, LFB for demyelinisering), cytokinanalyse (TNF-α, IL-1β ved qPCR/ELISA), valgfrit: elektrofysiologi (nerveledningshastighed), immunohistofagemi, immunohistofagemi, T-celle-flow-nerve-filtrering celler |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologiske slides (HE, LFB), qPCR/ELISA-resultater, bioinformatik (valgfrit) |
Q: Hvordan inducerer SP-26 peptid EAN?
A: SP-26 svarer til den immundominante epitop af bovint P2 myelinprotein. Immunisering udløser CD4+ T-celle-medieret autoimmun respons mod perifer nerve-myelin, hvor makrofager fungerer som primære effektorceller, der forårsager demyelinisering gennem direkte fagocytose og inflammatorisk mediatorfrigivelse.
Q: Hvad er de vigtigste ligheder med humant Guillain-Barré syndrom?
A: EAN deler stigende lammelse, demyeliniserende patologi, makrofag- og T-celleinfiltration og respons på immunmodulerende terapier med human GBS. Det er den mest accepterede dyremodel for GBS-forskning.
Q: Kan denne model bruges til IND-aktiverende undersøgelser?
A: Ja. Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP-principperne for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige SP-26 doser, profylaktisk vs. terapeutisk dosering)?
A: Absolut. Vores videnskabelige team skræddersyr SP-26 dosering, behandlingsplaner og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
