| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Svært forenlig med humant Guillain-Barré syndrom i patologi, immunologi og klinisk presentasjon.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, klinisk poengsum, makrofag- og CD4+ T-celleinfiltrasjon, isjiasnervehistopatologi (HE, LFB), pro-inflammatorisk cytokinanalyse (TNF-α, IL-1β).
Mekanismedrevet – Makrofagmediert demyelinisering og fagocytose, CD4+ T-celledrevet autoimmun respons, som tett etterligner human GBS-patogenese.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider), komplementhemmere og terapier rettet mot T-celler eller makrofager.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
• Effekttesting av immunmodulatorer (IVIG, kortikosteroider, plasmautvekslingsmimetika) for Guillain-Barré syndrom
• Evaluering av komplementhemmere og FcRn-blokkere
• Målvalidering for makrofag- og T-cellemediert perifer nerveskade
• Biomarkørfunn (cytokiner, autoantistoffer, nerveskademarkører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
Lewis rotte |
Induksjonsmetode |
Immunisering med SP-26 peptid (rester 53-78 av bovint P2 myelinprotein) emulgert i komplett Freunds adjuvans (CFA) |
Studievarighet |
21–35 dager etter immunisering (toppsykdom ~14–21 dager) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, klinisk poengsum (skala 0-10 for svakhet i hale/lem), histopatologi av isjiasnerven (HE for betennelse, LFB for demyelinisering), cytokinanalyse (TNF-α, IL-1β ved qPCR/ELISA), valgfritt: elektrofysiologi (nerveledningshastighet), immunohistofagemi, immunohistofagemi, T-cellemakro-infiltrering av nerveceller. celler |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder (HE, LFB), qPCR/ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer SP-26-peptid EAN?
A: SP-26 tilsvarer den immundominante epitopen til bovint P2 myelinprotein. Immunisering utløser CD4+ T-cellemediert autoimmun respons mot perifert nerve myelin, med makrofager som fungerer som primære effektorceller som forårsaker demyelinisering gjennom direkte fagocytose og inflammatorisk mediatorfrigjøring.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med humant Guillain-Barré syndrom?
A: EAN deler stigende lammelse, demyeliniserende patologi, makrofag- og T-celleinfiltrasjon og respons på immunmodulerende terapier med human GBS. Det er den mest aksepterte dyremodellen for GBS-forskning.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige SP-26-doser, profylaktisk kontra terapeutisk dosering)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr SP-26-dosering, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
