অটোইমিউন হেপাটাইটিস

অটোইমিউন হেপাটাইটিস

● লক্ষণ এবং কারণ  

কারণ: এইচএলএ এবং নন-এইচএলএ অণুগুলির পাশাপাশি ভাইরাস, টক্সিন এবং মাইক্রোবায়োমের মতো পরিবেশগত ট্রিগারগুলি টি সেল-মধ্যস্থতা প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়ার মূল উপাদান হিসাবে প্রস্তাবিত হয়েছে।  

সেলুলার এবং মলিকুলার মেকেনিজম: অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক কোষগুলি (এপিসি, ডেনড্রিটিক সেল (ডিসি)) দ্বারা প্রিনফ্লেমেটরি সাইটোকাইনস (আইএল -12, আইএল -12, আইএল-বি 2) এবং টিজিএফ-বি 2-এর একটি সিক্রেশন বাড়ে, এবং টি-বি 2 এর দ্বারা স্রাবের দিকে পরিচালিত করে সিডি 4+ টি হেল্পার সেল (টিএইচ 0) থেকে অটোয়ান্টিজেনিক পেপটাইড (এজি) এর উপস্থাপনা এবং টিজিএফ-বি 2-এর মাধ্যমে রাইজ টু সি। থ 1 কোষগুলি আইএল -2 এবং আইএফএন-ওয়াই সিক্রেট করে, যা সিডি 8+ কোষকে হেপাটোসাইটে এইচএলএ ক্লাস I এবং এইচএলএ দ্বিতীয় শ্রেণির অণুগুলির অভিব্যক্তি প্ররোচিত করতে উত্সাহিত করে। ট্রেগস এবং থ 2 কোষগুলি আইএল -4, আইএল -10, এবং আইএল -13 সিক্রেট করে যার ফলে বি কোষ এবং প্লাজমা কোষগুলির পরিপক্কতা উদ্দীপিত হয় যা তারা নিজেরাই অটোয়ানটিবডি তৈরি করে। TH17 কোষ, যা সংখ্যা বৃদ্ধি করে লিভার ফাইব্রোসিসের ডিগ্রির সাথে সম্পর্কিত, প্রিনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনস সিক্রেট করে এবং টি নিয়ন্ত্রক কোষগুলি (ট্রেগ) দমন করে। ট্রেজগুলির সংখ্যাসূচক হ্রাস অটোয়ান্টিজেনগুলিতে প্রতিবন্ধী সহনশীলতার দিকে পরিচালিত করে যার ফলে পরবর্তীকালে অটোইমিউন লিভারের ক্ষতির সূচনা এবং স্থায়ী হয়।