অটোইমিউন হেপাটাইটিস

অটোইমিউন হেপাটাইটিস

● লক্ষণ এবং কারণ  

কারণ: এইচএলএ এবং নন-এইচএলএ অণুগুলির পাশাপাশি পরিবেশগত ট্রিগার যেমন ভাইরাস, টক্সিন এবং মাইক্রোবায়োমকে টি কোষ-মধ্যস্থতা প্রতিরোধী প্রতিক্রিয়ার মূল উপাদান হিসাবে প্রস্তাবিত করা হয়েছে। সেলুলার এবং আণবিক প্রক্রিয়া: অ্যান্টিজেন-উপস্থাপক কোষ (এপিসি, ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি)) দ্বারা নিষ্পাপ CD4+ টি সহায়ক কোষে (TH0) অটোঅ্যান্টিজেনিক পেপটাইড (AG) উপস্থাপনের ফলে প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের নিঃসরণ ঘটে (IL-12, TGF-6, TGF-6-এর বিকাশ)। Th2, এবং TH17 কোষ।  

TH1 কোষগুলি IL-2 এবং IFN-y নিঃসরণ করে, যা হেপাটোসাইটগুলিতে এইচএলএ ক্লাস I এবং এইচএলএ ক্লাস II অণুর অভিব্যক্তি প্ররোচিত করতে CD8+ কোষগুলিকে উদ্দীপিত করে। Tregs এবং Th2 কোষ IL-4, Il-10, এবং IL-13 নিঃসরণ করে যার ফলে B কোষ এবং প্লাজমা কোষের পরিপক্কতা উদ্দীপিত হয় যা নিজেরাই স্বয়ংক্রিয় অ্যান্টিবডি তৈরি করে। TH17 কোষ, যার সংখ্যা বৃদ্ধি পায় লিভার ফাইব্রোসিসের মাত্রার সাথে সম্পর্কযুক্ত, প্রোইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন নিঃসৃত করে এবং টি রেগুলেটরি সেল (ট্রেগ) দমন করে। ট্রেগসের সংখ্যাগত হ্রাস অটোঅ্যান্টিজেনের প্রতি প্রতিবন্ধী সহনশীলতার দিকে পরিচালিত করে যা পরবর্তীকালে অটোইমিউন লিভারের ক্ষতির সূচনা এবং স্থায়ীত্বে পরিণত হয়।