Autoimuni hepatitis
● Simptomi i uzroci
Uzrok: HLA i ne-HLA molekule, kao i okidači okoliša, poput virusa, toksina i mikrobioma, predloženi su kao ključne komponente imunološkog odgovora posredovanog T stanicama.
Stanični i molekularni mehenizam: prezentacija autoantigenog peptida (AG) naivnim CD4+ T pomagačkim stanicama (TH0) od strane antigena koje predstavljaju stanice (APC, dendritičke stanice (DC)) dovodi do izlučivanja propuštenih citokina (IL-B-B) i Tg-6, i Tg-6 i TG-B). Th1 stanice izdvajaju IL-2 i IFN-Y, koji stimuliraju CD8+ stanice da induciraju ekspresiju molekula HLA klase I i HLA klase II na hepatocitima. Tregs i Th2 stanice izdvajaju IL-4, IL-10 i IL-13, stimulirajući na taj način sazrijevanje B stanica i plazma stanica koje sami proizvode autoantitijela. Th17 stanice, koje povećavaju broj korelira sa stupnjem fibroze jetre, izdvajaju protuupalne citokine i suzbijaju T regulatorne stanice (Treg). Brojčano smanjenje Tregs -a dovodi do oštećenja tolerancije na autoantigene što naknadno rezultira pokretanjem i održavanjem autoimunog oštećenja jetre.
Autoimuni hepatitis
● Simptomi i uzroci
Uzrok: HLA i ne-HLA molekule, kao i okidači okoliša, poput virusa, toksina i mikrobioma, predloženi su kao ključne komponente imunološkog odgovora posredovanog T stanicama.
Stanični i molekularni mehenizam: prezentacija autoantigenog peptida (AG) naivnim CD4+ T pomagačkim stanicama (TH0) od strane antigena koje predstavljaju stanice (APC, dendritičke stanice (DC)) dovodi do izlučivanja propuštenih citokina (IL-B-B) i Tg-6, i Tg-6 i TG-B). Th1 stanice izdvajaju IL-2 i IFN-Y, koji stimuliraju CD8+ stanice da induciraju ekspresiju molekula HLA klase I i HLA klase II na hepatocitima. Tregs i Th2 stanice izdvajaju IL-4, IL-10 i IL-13, stimulirajući na taj način sazrijevanje B stanica i plazma stanica koje sami proizvode autoantitijela. Th17 stanice, koje povećavaju broj korelira sa stupnjem fibroze jetre, izdvajaju protuupalne citokine i suzbijaju T regulatorne stanice (Treg). Brojčano smanjenje Tregs -a dovodi do oštećenja tolerancije na autoantigene što naknadno rezultira pokretanjem i održavanjem autoimunog oštećenja jetre.