Autoimuni hepatitis
● Simptomi i uzroci
UZROK: HLA i ne-HLA molekule, kao i okidači iz okoliša kao što su virusi, toksini i mikrobiom, predloženi su kao ključne komponente za imunološki odgovor posredovan T-stanicama. STANIČNI i MOLEKULARNI MEHANIZAM: Predstavljanje autoantigenog peptida (AG) naivnim CD4+ T pomoćnim stanicama (TH0) od strane stanica koje predstavljaju antigen (APC, dendritične stanice (DC)) dovodi do izlučivanja proupalnih citokina (IL-12, IL-6 i TGF-B) koji dovode do razvoja Th1, Th2 i TH17 stanice.
TH1 stanice luče IL-2 i IFN-y, koji stimuliraju CD8+ stanice da induciraju ekspresiju molekula HLA klase I i HLA klase II na hepatocitima. Tregs i Th2 stanice izlučuju IL-4, Il-10 i IL-13 čime potiču sazrijevanje B stanica i plazma stanica koje same proizvode autoantitijela. Stanice TH17, čiji povećani broj korelira sa stupnjem fibroze jetre, izlučuju proupalne citokine i potiskuju T regulatorne stanice (Treg). Brojčano smanjenje Tregs-a dovodi do smanjene tolerancije na autoantigene što potom rezultira inicijacijom i održavanjem autoimunog oštećenja jetre.

Autoimuni hepatitis
● Simptomi i uzroci
UZROK: HLA i ne-HLA molekule, kao i okidači iz okoliša kao što su virusi, toksini i mikrobiom, predloženi su kao ključne komponente za imunološki odgovor posredovan T-stanicama. STANIČNI i MOLEKULARNI MEHANIZAM: Predstavljanje autoantigenog peptida (AG) naivnim CD4+ T pomoćnim stanicama (TH0) od strane stanica koje predstavljaju antigen (APC, dendritične stanice (DC)) dovodi do izlučivanja proupalnih citokina (IL-12, IL-6 i TGF-B) koji dovode do razvoja Th1, Th2 i TH17 stanice.
TH1 stanice luče IL-2 i IFN-y, koji stimuliraju CD8+ stanice da induciraju ekspresiju molekula HLA klase I i HLA klase II na hepatocitima. Tregs i Th2 stanice izlučuju IL-4, Il-10 i IL-13 čime potiču sazrijevanje B stanica i plazma stanica koje same proizvode autoantitijela. Stanice TH17, čiji povećani broj korelira sa stupnjem fibroze jetre, izlučuju proupalne citokine i potiskuju T regulatorne stanice (Treg). Brojčano smanjenje Tregs-a dovodi do smanjene tolerancije na autoantigene što potom rezultira inicijacijom i održavanjem autoimunog oštećenja jetre.
