דלקת כבד אוטואימונית
● תסמינים וגורמים
סיבה: מולקולות HLA ולא-HLA כמו גם טריגרים סביבתיים כמו וירוסים, רעלים והמיקרוביום הוצעו כמרכיבים מרכזיים לתגובה חיסונית בתיווך תאי T.
מכניזם תאי ומולקולרי: הצגת פפטיד אוטואנטיגני (AG) לתאי מסייעים CD4+ T נאיביים (TH0) על ידי תאים מציגי אנטיגן (APC, תאים דנדריטים (DC)) מובילה להפרשה של ציטוקינים פרו-דלקתיים (IL-12, IL-6, ו-TGF-B2 ל-Ths, Ths ו-1TH) המעניקים לתאים Th,7 ו-TH. תאי TH1 מפרישים IL-2 ו-IFN-y, המעוררים תאי CD8+ לעורר ביטוי של מולקולות HLA class I ו-HLA class II על הפטוציטים. תאי Tregs ותאי Th2 מפרישים IL-4, Il-10 ו-IL-13 ובכך מעוררים את הבשלת תאי B ותאי פלזמה שבעצמם מייצרים נוגדנים עצמיים. תאי TH17, שמספרם המוגבר מתאם עם מידת הפיברוזיס בכבד, מפרישים ציטוקינים פרו-דלקתיים ומדכאים תאי וויסות T (Treg). הירידה המספרית של Tregs מובילה לפגיעה בסבילות לאוטואנטיגן, אשר מביאה לאחר מכן להתחלה והנצחה של נזק לכבד אוטואימוני.
דלקת כבד אוטואימונית
● תסמינים וגורמים
סיבה: מולקולות HLA ולא-HLA כמו גם טריגרים סביבתיים כמו וירוסים, רעלים והמיקרוביום הוצעו כמרכיבים מרכזיים לתגובה חיסונית בתיווך תאי T.
מכניזם תאי ומולקולרי: הצגת פפטיד אוטואנטיגני (AG) לתאי מסייעים CD4+ T נאיביים (TH0) על ידי תאים מציגי אנטיגן (APC, תאים דנדריטים (DC)) מובילה להפרשה של ציטוקינים פרו-דלקתיים (IL-12, IL-6, ו-TGF-B2 ל-Ths, Ths ו-1TH) המעניקים לתאים Th,7 ו-TH. תאי TH1 מפרישים IL-2 ו-IFN-y, המעוררים תאי CD8+ לעורר ביטוי של מולקולות HLA class I ו-HLA class II על הפטוציטים. תאי Tregs ותאי Th2 מפרישים IL-4, Il-10 ו-IL-13 ובכך מעוררים את הבשלת תאי B ותאי פלזמה שבעצמם מייצרים נוגדנים עצמיים. תאי TH17, שמספרם המוגבר מתאם עם מידת הפיברוזיס בכבד, מפרישים ציטוקינים פרו-דלקתיים ומדכאים תאי וויסות T (Treg). הירידה המספרית של Tregs מובילה לפגיעה בסבילות לאוטואנטיגן, אשר מביאה לאחר מכן להתחלה והנצחה של נזק לכבד אוטואימוני.
