דלקת כבד אוטואימונית
● תסמינים וגורמים
סיבה: מולקולות HLA ולא HLA כמו גם מפעילים סביבתיים כמו וירוסים, רעלים ומיקרוביומה הוצעו כמרכיבי מפתח לתגובה חיסונית בתיווך תאי T.
מכניזם סלולרי ומולקולרי: הצגת הפפטיד האוטו-אנטיגני (AG) לתאי עוזר CD4+ T נאיביים (TH0) על ידי תאים המציגים אנטיגן (APC, תאים דנדריטים (DC)) מובילה להפרשה של ציטוקינים פרו-דלקתיים (IL-12, IL-6 ו- TGF-B) של התפתחות של TH1, לריצה, לריילה, לריצה, לריצה. תאי TH1 מפרישים IL-2 ו- IFN-Y, המעוררים תאי CD8+ כדי לגרום לביטוי של מולקולות HLA Class I ו- HLA Class II על הפטוציטים. תאי Tregs ו- Th2 מפרישים IL-4, IL-10 ו- IL-13 ובכך מעוררים את התבגרותם של תאי B ותאי פלזמה, אשר עצמם מייצרים נוגדנים אוטומטיים. תאי Th17, שהגדילו את המספר מתואם עם מידת פיברוזיס הכבד, מפרישים ציטוקינים פרו -דלקתיים ומדכאים תאים רגולטוריים T (Treg). הירידה המספרית של Tregs מביאה לפגיעה בסובלנות לאוטו -אנטיגנים אשר לאחר מכן מביאה להתחלה ולהנצחה של נזק לכבד אוטואימוני.
דלקת כבד אוטואימונית
● תסמינים וגורמים
סיבה: מולקולות HLA ולא HLA כמו גם מפעילים סביבתיים כמו וירוסים, רעלים ומיקרוביומה הוצעו כמרכיבי מפתח לתגובה חיסונית בתיווך תאי T.
מכניזם סלולרי ומולקולרי: הצגת הפפטיד האוטו-אנטיגני (AG) לתאי עוזר CD4+ T נאיביים (TH0) על ידי תאים המציגים אנטיגן (APC, תאים דנדריטים (DC)) מובילה להפרשה של ציטוקינים פרו-דלקתיים (IL-12, IL-6 ו- TGF-B) של התפתחות של TH1, לריצה, לריילה, לריצה, לריצה. תאי TH1 מפרישים IL-2 ו- IFN-Y, המעוררים תאי CD8+ כדי לגרום לביטוי של מולקולות HLA Class I ו- HLA Class II על הפטוציטים. תאי Tregs ו- Th2 מפרישים IL-4, IL-10 ו- IL-13 ובכך מעוררים את התבגרותם של תאי B ותאי פלזמה, אשר עצמם מייצרים נוגדנים אוטומטיים. תאי Th17, שהגדילו את המספר מתואם עם מידת פיברוזיס הכבד, מפרישים ציטוקינים פרו -דלקתיים ומדכאים תאים רגולטוריים T (Treg). הירידה המספרית של Tregs מביאה לפגיעה בסובלנות לאוטו -אנטיגנים אשר לאחר מכן מביאה להתחלה ולהנצחה של נזק לכבד אוטואימוני.
